一、發(fā)病原因
與放射治療劑量密切相關(guān)。
1.放射量 遠程治療中放射性視網(wǎng)膜病變發(fā)生的關(guān)鍵在于判斷進入眼內(nèi)的放射量。在近程治療脈絡(luò)膜黑色素瘤和視網(wǎng)膜母細胞瘤時，局部視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜的放射性改變是普遍發(fā)生的，放射性視網(wǎng)膜病變嚴重性仍與放射劑量相關(guān)。近距治療眼后段腫瘤，只要進入黃斑區(qū)周圍5mm，都將引起黃斑病變導致視力下降。引起黃斑病變的最小劑量目前尚不清楚，有報告60Gy(6000Rad)治療視網(wǎng)膜母細胞瘤引起黃斑病變。遠程放療引起黃斑病變的閾值劑量也不清楚，遠程放療量已降到15～60Gy。當超過45Gy時，隨劑量上升視網(wǎng)膜病變發(fā)生率也上升。一般遠程治療量不超過25Gy，每次治療量不超過2Gy時，發(fā)生視網(wǎng)膜病變的可能性較小。準確的放射性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率難以統(tǒng)計，因為輕微的視網(wǎng)膜病變可以無癥狀。
2.危險因素 接受過幾種化療的腫瘤患者更易于發(fā)生放射性視網(wǎng)膜病變。此外糖尿病視網(wǎng)膜病變患者的視網(wǎng)膜在接受放射治療后，容易發(fā)生大面積缺血和新生血管。伴有全身血管性疾病的患者，如高血壓、膠原病、白血病等也易于出現(xiàn)放射性視網(wǎng)膜病變。放射治療與化療同時進行易于發(fā)生視神經(jīng)病變。
3.潛伏期 從接受放射治療到出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變的時間變異性較大，很難預測。治療后出現(xiàn)微血管改變的時間可以從1個月～15年不等，多數(shù)報告放射性視網(wǎng)膜病變出現(xiàn)在放射治療后6個月～3年。放射性病變越嚴重，潛伏期越短。
二、發(fā)病機制
視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細胞首先遭受輻射損傷，其功能異常和細胞死亡是放射性視網(wǎng)膜病變的開始，進行有絲分裂的多數(shù)視網(wǎng)膜內(nèi)皮細胞群在輻射刺激下發(fā)生死亡，少數(shù)分裂間期的細胞吸收足量的發(fā)射量后立即發(fā)生死亡，最初的細胞死亡波引發(fā)鄰近的內(nèi)皮細胞分裂、移行，以建立內(nèi)皮細胞的連續(xù)性。但這些有絲分裂的細胞受到足夠量的輻射時也會發(fā)生死亡，影響了細胞周期的代謝，直至內(nèi)皮細胞不再能完成它的整體性，便引發(fā)了血凝塊的形成。這種局部血管閉鎖形成是一種代償性修復。
毛細血管閉鎖導致小的側(cè)支血管的擴張，在缺血和擴張的血管之間建立通道。微動脈瘤、視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常的發(fā)生是對血流動力學和局部代謝改變的反應。毛細血管閉鎖面積較大時可以形成視盤和視網(wǎng)膜新生血管。放射能否直接導致視盤病變不明確，視盤的睫狀循環(huán)具有代償能力。較高劑量的放射可以導致脈絡(luò)膜血管閉鎖。視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞具有輻射抵抗力。軸漿流阻滯是放射性視盤病變的特點，或繼發(fā)于視盤的缺血性改變。
視網(wǎng)膜細胞具有相對的輻射抵抗力，非復制的神經(jīng)細胞都具有較高的輻射抵抗。而視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細胞和周細胞的放射敏感性較高，易于受到放射損傷。
