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小兒注意缺陷障礙(小兒注意缺陷障礙 )

別名:
兒童輕微腦功能障礙,兒童輕微腦損傷,兒童注意力缺陷多動癥,兒童注意缺陷障礙
傳染性:
無傳染性
治愈率:
多發(fā)人群:
兒童、青少年
發(fā)病部位:
心理
典型癥狀:
注意力不集中 語言發(fā)育遲緩 注意力缺乏多動癥
并發(fā)癥:
是否醫(yī)保:
掛號科室:
兒科 心理咨詢
治療方法:

小兒注意缺陷障礙是怎么回事?

  小兒注意缺陷障礙疾病病因

一、發(fā)病原因

  本病是由多種生物因素、心理因素及社會問題等原因、單獨的或協(xié)同一起所造成的一種綜合征。食物添加劑(如食用色素等)和鉛中毒等曾被認為是導致多動的原因,但沒有充分證據(jù)證明其因果關系。  目前認為本病有遺傳傾向,家系調(diào)查中患兒的兄弟姐妹中患多動綜合征者明顯高于非血緣者。單卵雙生子的同病率高于雙卵雙生子。在患兒親屬中酒精中毒、反社會人格、癔癥者也明顯較多?;純焊赣H幼年時有注意力不集中者也較多。越來越多的研究采用分子遺傳學技術(shù)確定本病可能的基因。1995年Cook報道一些有本癥家族史的病人的多巴胺轉(zhuǎn)導基因存在著缺陷,在一定程度上證明了本癥的遺傳根據(jù)。這與前述有關多巴胺在本癥發(fā)病機制中的作用是吻合的。此外,目前已知Ⅳ型多巴胺受體基因(dopamine type 4 receptor,DRD4-7)是一個含有7個重復系列的非編碼區(qū)域,是與成年人格因素中的探索新奇相關的基因,在本癥兒童中,30%含有這種7個重復系列的等位基因,而在普通人群中僅為一半。在一種稱為甲狀腺素廣泛抵抗癥(generalized resistance to thyroid hormone,GRTH)的罕見常染色體顯性遺傳病中,約70%的兒童和40%的成年人表現(xiàn)為本癥的癥狀。不良的社會環(huán)境、破裂家庭、經(jīng)濟過于貧困、住房過于擁擠、父母性格不良或有其他心理障礙,長期寄養(yǎng)于不良條件的家庭等,均可構(gòu)成本病誘因。

  二、發(fā)病機制

  發(fā)病機制與行為的腦調(diào)節(jié)有關。 研究發(fā)現(xiàn),在本癥個體的腦結(jié)構(gòu)和功能與正常個體存在差別,采用神經(jīng)影像學技術(shù),包括正電子發(fā)射體層攝影(PET)、功能性磁共振成像(FMRI)以及單光子發(fā)射電子計算機體層掃描(SPECT),發(fā)現(xiàn)其大腦額葉(前額葉,腦的執(zhí)行中樞,該中樞通過與大腦其他部位的聯(lián)系,管理信息的加工,負責加工傳入的信息并選擇適當?shù)那楦泻瓦\動反應)、基底節(jié)和胼胝體在形態(tài)上與正常對照組不同,這些部位的血流量和葡萄糖代謝也較正常人群為低。研究者因此假設本癥個體的額葉,由于與腦的其他部位的聯(lián)系發(fā)生了改變,而不能正常地發(fā)揮其執(zhí)行功能,這種聯(lián)系的改變涉及腦內(nèi)兒茶酚胺類神經(jīng)介質(zhì)(多巴胺及去甲腎上腺素)水平的變化,其理由是能夠改變上述神經(jīng)介質(zhì)的精神振奮藥如哌甲酯對本癥有效。   一般認為本病的核心問題是注意缺陷,然而近年的一些研究對此提出了質(zhì)疑,在事件相關電位(ERP)中,N2往往代表信號檢測,P3則代表信號加工過程,采用ERP檢測ADHD兒童,發(fā)現(xiàn)了N2波波幅降低,而這種現(xiàn)象隨著兒童年齡的增長而好轉(zhuǎn)。這也許支持本癥兒童存在注意缺陷,但是ERP的另外一個更為多見的發(fā)現(xiàn)是P3波幅的降低和潛伏期的延長,表明ADHD兒童的主要問題可能是接受信號后的信息加工缺陷。按照信息加工心理學的觀點,這種缺陷表現(xiàn)在兒童接受信息后反應輸出的異常,換一句話說,兒童不能選擇恰當?shù)姆磻?,不能抑制接受信息后的不恰當反應,是兒童的不恰當活動使我們認為兒童不能集中注意力。

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