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巨細(xì)胞病毒感染癥(巨細(xì)胞病毒感染癥 )

別名:
巨細(xì)胞包涵體病
傳染性:
無(wú)傳染性
治愈率:
一般在正規(guī)綜合三甲醫(yī)院的典型病例治愈率(治愈率20%)
多發(fā)人群:
嬰幼兒,年齡愈小,易感性愈...
發(fā)病部位:
全身
典型癥狀:
淋巴結(jié)腫大 抽搐 生長(zhǎng)緩慢 毒血癥 小頭
并發(fā)癥:
視神經(jīng)萎縮 尿道癌 女性尿道癌 人流后婦科病
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
傳染科 兒科
治療方法:
藥物治療

巨細(xì)胞病毒感染癥是怎么回事?

  一、病因

CMV感染可引起機(jī)體的免疫功能降低,特別是細(xì)胞免疫功能下降。CMV感染對(duì)胸腺發(fā)育及脾細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞及CTL細(xì)胞的功能有著顯著的影響。

  1、對(duì)胸腺、脾臟的影響

  實(shí)驗(yàn)室急性CMV感染的新生豚鼠,胸腺發(fā)育受抑,T細(xì)胞數(shù)減少,成年鼠感染CMV后,88%胸腺可檢出CMV。

  CMV感染致脾功能受影響,脾臟淋巴細(xì)胞對(duì)conA刺激的增殖下降,脾細(xì)胞產(chǎn)生的IL-2顯著降低。

  2、對(duì)免疫細(xì)胞的影響

  CMV感染引起的免疫抑制與病毒在細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制有關(guān)。CMV可以在單核吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞及一些尚未確定的單核細(xì)胞中復(fù)制,其中單核吞噬細(xì)胞最易感染CMV,淋巴細(xì)胞在免疫反應(yīng)中具有重要的調(diào)節(jié)功能和效應(yīng)功能。CMV感染后,可引起淋巴細(xì)胞的多種免疫功能受損。

  CMV感染多表現(xiàn)為急性單核細(xì)胞增多癥。外周血淋巴細(xì)胞對(duì)有絲分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反應(yīng)減弱,誘導(dǎo)干擾素水平下降,CD4/CD8比值從1.7±0.7下降為0.2+0.2,T細(xì)胞活性降低.這種變化有的可持續(xù)相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間,病后10個(gè)月,大多數(shù)患者T細(xì)胞亞群比例仍未完全恢復(fù)正常。

  CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大單核細(xì)胞和CD8細(xì)胞的功能異常所致。單核吞噬細(xì)胞在抗CMV免疫中起著樞紐作用,不但可以直接吞噬、殺傷病毒,更重要的是可以處理、提呈抗原,分泌細(xì)胞因子,調(diào)控和擴(kuò)大免疫反應(yīng)。當(dāng)CMV感染后,單核吞噬細(xì)胞功能受到影響,CMV感染巨噬細(xì)胞引起其吞噬功能降低,細(xì)胞內(nèi)氧自由基產(chǎn)生減少,F(xiàn)C受體、補(bǔ)體受體的表達(dá)發(fā)生改變,且其抗原提呈功能降低,產(chǎn)生IL-1降低,對(duì)IL-1及IL-2的反應(yīng)亦降低。Moses等用胸腺細(xì)胞增殖試驗(yàn)檢測(cè),IL-1活性降低,IL-1產(chǎn)生降低可引起TH/TS細(xì)胞比例失衡。

  NK細(xì)胞有拮抗CMV擴(kuò)散的作用。NK細(xì)胞積極參與了抗CMV感染的全過(guò)程,但存在高的NK活力不一定是保護(hù)性應(yīng)答,而是活動(dòng)性感染的證明。NK細(xì)胞雖不能阻止原發(fā)性CMV感染的出現(xiàn),但一旦存在感染后,NK細(xì)胞能在CMV感染早期出現(xiàn),有限制擴(kuò)散、使感染局限的作用。NK細(xì)胞、CTL細(xì)胞是抗CMV的重要效應(yīng)細(xì)胞。在CMV復(fù)制早期,感染性病毒體產(chǎn)生前,它們能裂解感染細(xì)胞,使病毒在細(xì)胞間擴(kuò)散流產(chǎn)。在小鼠模型中,病毒作用了3-5天時(shí),抗病毒效應(yīng)由NK細(xì)胞介導(dǎo),NK細(xì)胞活性可由IFN增強(qiáng)。6-21天,脾、外周血存在CTL細(xì)胞的殺傷活性。NK細(xì)胞、CTL細(xì)胞活性的高低決定了機(jī)體對(duì)CMV感染的敏感性及感染恢復(fù)的難易性。但CMV感染時(shí),NK細(xì)胞及CTL細(xì)胞活性亦受到嚴(yán)重影響。此外,特異性細(xì)胞免疫有阻止CMV感染再發(fā)作用。有人檢測(cè)了20個(gè)發(fā)生CMV感染腎移植受者T細(xì)胞應(yīng)答,發(fā)現(xiàn)有14個(gè)有CMV細(xì)胞毒應(yīng)答,而6個(gè)不出現(xiàn)細(xì)胞毒應(yīng)答者有嚴(yán)重的臨床后果。因此,特異性T細(xì)胞存在,有阻止CMV感染再發(fā)的作用。

  3、抗體有降低CMV感染的毒力作用

  機(jī)體受CMV的感染后,可出現(xiàn)多種抗體。乳汁、宮頸分泌物、唾液中盡管有特異性抗體出現(xiàn),包括中和抗體。但仍能檢出CMV,說(shuō)明抗體并不能阻止病毒擴(kuò)散。胎兒從母體被動(dòng)獲得的抗體不能阻斷經(jīng)宮內(nèi)、產(chǎn)道或乳汁傳播的感染。研究證明,致死性CMV攻擊前,在小鼠腹腔或靜脈注入0.2ml高效價(jià)抗CMV球蛋白,可完全保護(hù)動(dòng)物免于死亡。1個(gè)月后再用CMV等二次攻擊,動(dòng)物仍全部存活,表明抗體有降低CMV的毒力作用。

  初次感染后,CMV將在宿主細(xì)胞中無(wú)限期存在成潛伏狀態(tài)??赡芾奂岸喾N組織器官,尸檢提示肺、肝、胰、唾液腺、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及腸也可能是病毒潛伏場(chǎng)所。先天性感染的嚴(yán)重程度,與缺乏產(chǎn)生沉淀抗體的能力和T細(xì)胞對(duì)CMV的應(yīng)答有關(guān)。兒童和成年人感染CMV后,在外周血中出現(xiàn)具有抑制細(xì)胞毒表型的活化T淋巴細(xì)胞,如果宿主的T細(xì)胞功能受損,潛伏的病毒就可能復(fù)活并引起多種癥候群。組織移植后發(fā)生的慢性刺激,為CMV活化,誘發(fā)疾病提供了條件。某些針對(duì)T細(xì)胞的強(qiáng)烈免疫抑制劑如抗胸腺細(xì)胞球蛋白,與臨床CMV癥候群高發(fā)率有關(guān)。此外,CMV在功能上可作為輔助因子,使?jié)摲腥镜腍IV活化。

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