腸道菌群失調(diào)癥病因
1、飲食因素（25%）：
運用測定細(xì)菌酶類的方法研究菌叢代謝活性的結(jié)果表明，飲食可使糞便菌叢發(fā)生明顯改變，無纖維食物能促進(jìn)細(xì)菌易位，SpaethG用大鼠作試驗研究，結(jié)果表明食物纖維能維持腸道菌群正常生態(tài)平衡，且細(xì)菌代謝纖維的終產(chǎn)物對小腸上皮有營養(yǎng)作用，纖維能維持腸粘膜細(xì)胞的正常代謝和細(xì)胞動力學(xué)，Hosoda等報道加入纖維的低渣飲食對保存腸的結(jié)構(gòu)和功能有好的效果，纖維的保護作用是否通過直接刺激激腸粘膜或誘導(dǎo)釋放營養(yǎng)性胃腸激素尚不清楚，食物纖維能減少細(xì)菌易位，但不能使屏障功能恢復(fù)至正常。
2、菌叢的變化因素（20%）：
菌叢組成可因個體不同而存在差異，但對同一個人來說，在相當(dāng)長的時期內(nèi)菌叢組成十分穩(wěn)定，每個菌種的生態(tài)學(xué)地位由宿主的生理狀態(tài)，細(xì)菌間的相互作用和環(huán)境的影響所確定，在平衡狀態(tài)下，所有的生態(tài)學(xué)地位都被占據(jù)，細(xì)菌的暫時棲生可使生態(tài)平衡發(fā)生改變。
3、藥物的代謝因素（18%）：
腸道菌叢在許多藥物的代謝中起重要作用，包括乳果糖，水楊酸偶氮磺胺吡啶，左旋多巴等，任何抗生素都可導(dǎo)致結(jié)腸菌叢的改變，其取決于藥物的抗菌譜及其在腸腔內(nèi)的濃度，氯林可霉素和氨芐青霉素可造成大腸內(nèi)生態(tài)學(xué)真空狀態(tài)，使艱難梭菌增殖，應(yīng)用甲氰咪胍等H2—受體拮抗劑可導(dǎo)致藥物性低胃酸和胃內(nèi)細(xì)菌增殖。
4、年齡因素（15%）：
隨著年齡的增高，腸道菌群的平衡可發(fā)生改變，雙尾菌減少，產(chǎn)氣莢膜桿菌增加，前者有可能減弱對免疫機能的刺激，后者導(dǎo)致毒素增加使免疫受到抑制，老年人如能維持年青時的腸道菌群平衡，也許能夠提高免疫能力。
5、胃腸道免疫功能障礙因素（10%）：
胃腸道正常免疫功能來自粘膜固有層的漿細(xì)胞，漿細(xì)胞能產(chǎn)生大量的免疫球蛋白，即分泌型IgA，此為胃腸道防止細(xì)菌侵入的主要物質(zhì)，一旦胃腸道粘膜合成單體，或雙體IgA，或合成分泌片功能發(fā)生障礙，致使胃腸道分泌液中缺乏分型IgA，則可引起小腸內(nèi)需氧菌與厭氧菌過度繁殖，從而造成菌群失調(diào)，引起慢性腹瀉，無癥狀的IgA缺乏者，小腸內(nèi)菌群亦可過度繁殖，新生兒期菌群失調(diào)發(fā)生率較高，亦可能與免疫系統(tǒng)發(fā)育未成熟或不完善有關(guān)。
㈠細(xì)菌生長過盛：
胃腸道的解剖和生理學(xué)異常會導(dǎo)致近段小腸內(nèi)結(jié)腸型叢增殖，而出現(xiàn)各種代謝紊亂，包括脂肪瀉，維生素缺乏和碳水化合物吸收不良，并可伴發(fā)生于小腸假性梗阻，硬皮病，糖尿病性植物神經(jīng)病變，慢性營養(yǎng)不良等，小腸內(nèi)細(xì)菌生長過盛，其多種厭氧菌（主要有類桿菌，雙岐桿菌，韋榮氏球菌，腸球菌和梭狀芽胞桿菌）能水解結(jié)合膽鹽，導(dǎo)致微膠粒形成障礙，肝硬化，無明顯代謝紊亂的低胃酸癥等，結(jié)腸菌叢的改變能導(dǎo)致因廣泛小腸切除后伴有神經(jīng)功能不全的D-乳酸性酸中毒，應(yīng)用廣譜抗生素，尤其是氯林可霉素和氨芐青霉素能使艱難梭菌增殖，產(chǎn)生一種蛋白質(zhì)霉素，引起結(jié)腸粘膜壞死和潰瘍，稱為假膜性結(jié)腸炎。
?、婕?xì)菌產(chǎn)生IgA分解酶：
溶血性鏈球菌屬，綠色鏈球菌，肺炎鏈球菌屬，流感嗜血桿菌屬，腦膜炎雙球菌，淋病雙球菌屬等菌能夠產(chǎn)生分解IgA的蛋白酶，并能分解人血清中的IgA1和初乳中的分泌型IgA，其中前2例細(xì)菌是構(gòu)成口腔內(nèi)菌群的主要菌種，后4種則為附著粘膜表面增殖的毒力性強的致病菌，由此可見，IgA蛋白酶對于這些細(xì)菌在粘膜表面作為常住菌生存或致病都是至關(guān)重要的。
?、缒c道叢與結(jié)核癌：
結(jié)腸菌叢產(chǎn)生多種具有代謝活性的酶類，在一些自然產(chǎn)物，食物保存劑，染料，添加劑及污染物質(zhì)變?yōu)橹峦蛔兾镔|(zhì)的反應(yīng)中起媒介作用，許多細(xì)菌可因長期接觸底物而使細(xì)菌酶系系統(tǒng)活性增高，若此底物為致癌物原（procarcinogen），則長期接觸可使致癌物質(zhì)的產(chǎn)生增加。
