激素性股骨頭壞死病因
由激素引發(fā)的股骨頭壞死越來越受到人們的關注,但激素性股骨頭壞死是怎樣發(fā)生的?還是無法解釋。國內外專家以往提出的骨內脂代謝紊亂、骨內壓升高、骨質疏松、血管內凝血等學說,任然不能夠詳細的說明激素性股骨頭壞死的發(fā)病機制,而且也不能說明為什么同樣使用激素,有的發(fā)生股骨頭壞死、有的則不發(fā)生、有的彌散、有的局限等問題。
1.脂代謝紊亂學說
激素引起脂肪代謝紊亂,導致高脂血癥、使骨組織脂代謝紊亂,骨細胞脂肪變性、壞死,股骨頭內骨細胞化生為脂肪細胞 ,導致股骨頭壞死。
2.血液高粘滯狀態(tài)學說
激素使血液呈高粘滯狀態(tài),則會引起血小板聚集,血管閉塞,酸性代謝產物聚集,毛細血管通透性增高,血漿外滲,造成骨髓間質水腫,繼而壓迫血竇,骨內壓異常增高,則會造成血流滯緩,引起局部缺血,最后導致股骨頭缺血壞死。
3.靜脈內瘀滯引起的骨內高壓學說
激素進入體內先引起大量脂肪在骨髓腔內堆積,致使骨內壓升高。后因肥大的脂肪細胞壓迫微小靜脈,使靜脈管腔驟然變窄,回流受阻,導致靜脈壓增高并引起骨內壓再次升高。而骨內壓的再次升高又導致靜脈回流受阻,形成惡性循環(huán)。促使骨組織持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài),有毒代謝產物堆積,骨組織細胞發(fā)生脂肪變性不斷加重,最終壞死。
4.血管內凝血學說
凝血異常是激素引起骨壞死的一個潛在因素。激素通過抑制網狀內皮系統(tǒng),降低其纖溶蛋白溶解活性引起血漿的高凝及低纖溶狀態(tài)。骨內過多脂肪栓子、高凝狀態(tài)及游離脂肪酸導致的血管內皮損傷等會引起血管內凝血,導致供血障礙,最終引起股骨頭缺血、壞死。
5.骨質疏松學說
長期使用激素直接抑制成骨細胞,激活破骨細胞,導致骨小梁變細、疏松、萎縮或斷裂,發(fā)生細微骨折。當負重時,微細骨折繼而塌陷,壓迫骨內微血管,導致股骨頭缺血、壞死。
6.免疫復合物抗體沉積引起動脈血管炎學說
單純激素僅能誘導出輕度骨內小動脈炎,但若先用馬血清造成家兔過敏性血管炎,再用激素加重家兔過敏性血管炎,即免疫復合物沉積在血管壁引起血管炎后,再使用皮質類固醇激素會加重有血管炎的血管的收縮,然后血小板聚集和內皮細胞增生則會導致小動脈斷裂和栓塞,最后股骨頭壞死。
7.激素誘導股骨頭局部骨細胞凋亡
激素是一種細胞凋亡誘導劑誘發(fā)成骨細胞和骨細胞凋亡,破骨細胞生成減少,骨組織生成減少,更新率降低,凋亡持續(xù)發(fā)展,引起股骨頭壞死。因此,他們認為激素誘發(fā)的股骨頭缺血性壞死實際上是一個誤稱,骨細胞不是壞死而是永久的凋亡。激素誘導骨細胞凋亡,凋亡所造成的骨質缺陷的積累,可特異性削弱骨骼網絡系統(tǒng)的機械支撐作用而最終形成股骨頭的壞死塌陷。