腎血管畸形與壓迫疾病病因
一、發(fā)病原因
腎血管畸形與壓迫的病因可分為先天性和后天性兩類,先天性的腎血管畸形與變異很難截然分辨。通?!盎巍笔侵感螒B(tài)、結(jié)構(gòu)異常,同時伴有功能障礙出現(xiàn)病理性改變者;而變異則指僅有形態(tài)結(jié)構(gòu)異常而不影響臟器功能,亦無造成病理學(xué)改變者。某些腎血管的變異可能在特定情況下也可出現(xiàn)病理改變,而腎血管畸形也可能不構(gòu)成病理改變。如有些小分支的腎動-靜脈瘺,一般情況下并不影響健康,而當(dāng)女性病人妊娠時,由于血流量增大,可能導(dǎo)致高心排血量的心力衰竭。先天性腎血管畸形的病因尚不清楚,可能由于胚胎發(fā)育過程中,某些病毒感染導(dǎo)致染色體畸變,或細胞分裂過程中DNA重組失誤而引起。后天性的因素包括外傷、腫瘤等。
二、發(fā)病機制
目前一般認為本病的發(fā)生機制:一是由于左腎靜脈匯入下腔靜脈時,經(jīng)過腸系膜上動脈與腹主動脈之間,在經(jīng)過其夾縫時受鉗壓而造成腎靜脈回流受阻,引起腎靜脈系統(tǒng)壓力增高,腎內(nèi)、腎周靜脈側(cè)支形成,曲張變形,嚴重時破裂出血,引起血尿。二是先天性腎動脈發(fā)育細小或缺如,腎動脈起源于腹主動脈的其他二級分支動脈或腎動脈纖維肌性發(fā)育不良,后天性的腎動脈主干或分支受壓迫,腎靜脈受壓而導(dǎo)致動脈壓增高和腎血流量減少。以上各種原因均可不同程度地引起血流量的下降,使入球小動脈附近的球旁細胞缺血而釋放腎素,使腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高引起高血壓。
腎的動-靜脈瘺和腎靜脈受壓使腎內(nèi)靜脈壓增高,腎集合管水腫淤血或腎外傷、膿腫等引起腎血管潰破,累及腎集合管系統(tǒng),從而導(dǎo)致血尿及蛋白尿。