一、發(fā)病原因
至今肝臟炎性假瘤確切的病因仍不清楚，可能與創(chuàng)傷、感染及免疫變態(tài)反應(yīng)等因素有一定關(guān)系。
1.感染學說 臨床上IPT可有發(fā)熱、白細胞升高、血沉加快、血漿C反應(yīng)蛋白增加等炎性反應(yīng)的表現(xiàn)。有報道復(fù)發(fā)性膽管炎伴有IPT，可推測膽管上行性感染所致的化膿性炎癥過程與上述表現(xiàn)有關(guān)。Horiuchi收集文獻20例肝臟IPT中，有7例伴發(fā)閉塞性靜脈炎，即炎性假瘤的門靜脈屬支發(fā)生由多量組織細胞形成的肉芽腫性靜脈炎，致管壁增厚，管腔狹窄，從而認為微生物可源自食物或炎性病灶，經(jīng)血流到達門靜脈，其后在肝實質(zhì)內(nèi)逐漸發(fā)展成上述閉塞性靜脈炎及肉芽腫性炎癥。此外，不少學者認為肉芽腫型肝膿腫的壞死組織周圍有組織細胞、巨細胞及膠原纖維化，酷似炎性假瘤，應(yīng)屬炎性假瘤的范圍。
2.免疫反應(yīng)學說 IPT組織學上有大量漿細胞出現(xiàn)，從而考慮可能是一種內(nèi)源性或外源性因素所致的免疫病理反應(yīng)。許多學者認為上述的閉塞性靜脈炎變化與Riedel甲狀腺炎、特發(fā)性腹膜后纖維化和縱隔纖維化等的血管改變的性質(zhì)相同，是一種自身免疫性疾病。國內(nèi)的病例中，也均有多例閉塞性靜脈炎發(fā)生，這些血管變化可能與免疫或感染有關(guān)，或兩者兼有。
二、發(fā)病機制
IPT的基本病理特征是炎性增生腫塊，主要由纖維基質(zhì)和漿細胞為主的各種慢性炎性細胞浸潤所構(gòu)成的局灶性病變，多呈圓形或橢圓形，直徑1～25cm，文獻報道最大者為25cm*25cm*13cm。近年因B超等影像技術(shù)普遍應(yīng)用而易被發(fā)現(xiàn)，多為直徑2～4cm左右的小型病灶。IPT多見于肝臟表面，可與腹壁、膈肌和周圍組織有炎性粘連;少數(shù)可位于肝實質(zhì)深部或第一、二肝門附近。肝臟炎性假瘤具有完整包膜，界限清楚，堅硬、質(zhì)韌，其切面光滑平整，呈灰白色或黃色。鏡下可見漿細胞、組織細胞、成纖維細胞及環(huán)狀細胞等各種炎性細胞。病變周圍有明顯炎癥及纖維組織增生，有的可能是大量肝細胞壞死，但液化少見。肝臟通常無肝硬化。
炎性假瘤的細胞成分，在不同病例各不相同。Someren根據(jù)其細胞成分將IPT分為3種組織類型：①以彌漫致密的纖維增生為主的稱為硬化性假瘤;②以組織細胞占優(yōu)勢者稱黃色肉芽腫;③以漿細胞為主的稱為漿細胞肉芽腫。目前尚不明確這些組織類型與臨床過程有何密切的相關(guān)性。
