一、發(fā)病原因
主要是高血鉀，由各種原因?qū)е碌母哐浘锌赡馨l(fā)生竇室傳導(dǎo)。血鉀值增到多高才會(huì)出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)，目前尚不清楚。Winkler報(bào)告，血鉀升高到5～7mmol/L時(shí)，心電圖顯示T波變尖、P波消失。但血鉀增高所出現(xiàn)的心電圖變化可有個(gè)體差異。
二、發(fā)病機(jī)制
經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，心房肌纖維對(duì)鉀的抑制作用最為敏感，在血鉀輕度升高時(shí)，就有可能使心房肌受抑制。明顯的高鉀血癥可以使心房肌的興奮性、傳導(dǎo)性完全喪失，心室肌也出現(xiàn)傳導(dǎo)障礙，而竇房結(jié)的自律性和傳導(dǎo)系統(tǒng)(如心房?jī)?nèi)的結(jié)間束與房室交接區(qū)的傳導(dǎo)性)尚未受到抑制，所以竇房結(jié)仍然能發(fā)出激動(dòng)，并沿結(jié)間束直接下傳房室交接區(qū)及希-浦系統(tǒng)與心室肌，產(chǎn)生竇室傳導(dǎo)節(jié)律。由于彌漫的心房肌不能傳導(dǎo)激動(dòng)，故不能產(chǎn)生心房除極波，也可稱為心房肌的電麻痹。竇性傳導(dǎo)時(shí)的QRS波應(yīng)為室上性，但由于高血鉀引起不同程度的高度室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，使QRS波群寬大畸形，并有高聳而對(duì)稱的T波。當(dāng)血鉀再繼續(xù)增高，則結(jié)間束和房室交接區(qū)的傳導(dǎo)性可完全受到抑制而使傳導(dǎo)性完全消失，此時(shí)即可出現(xiàn)完全性房?jī)?nèi)結(jié)間束及彌漫性心房肌傳導(dǎo)阻滯。心電圖上無P波，或者有房室交接區(qū)性或室性逸搏心律。如房室交接區(qū)、房室束、希-浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)性也受抑制，則心電圖上表現(xiàn)為心臟停搏。
所以，竇室傳導(dǎo)的發(fā)生是一危重急癥，必須及時(shí)診治。
當(dāng)高血鉀被糾正后，竇室傳導(dǎo)可以消失。心房肌恢復(fù)興奮性及傳導(dǎo)性，再現(xiàn)已消失的竇性P波。
