一、發(fā)病原因
本菌呈矛頭狀，常成對排列，故亦可稱為肺炎雙球菌。在液體培養(yǎng)中可呈短鏈狀。在固體培養(yǎng)基上菌落周圍可出現(xiàn)草綠色環(huán)，菌落中部可因自溶酶的作用而呈臍狀或火山口狀。用基因分類法本菌屬于第三群，即輕型鏈球菌群。本菌有三種抗原，由脂類和磷壁酸(teichoic acid)組成的細(xì)胞膜為F抗原，無特異性。肽聚糖(peptidoglycan)、磷壁酸和磷酸膽堿組成的細(xì)胞壁為C多糖抗原，有種屬特異性，為各型肺炎鏈球菌所共有。莢膜多糖抗原具有型特異性，目前已有90個血清型，美國稱為1，2，3……90，而Danish則依據(jù)抗原的相似性命名，將最先發(fā)現(xiàn)者稱為F(first)，其后發(fā)現(xiàn)者為A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它們在美國的命名中則相應(yīng)為19，57，58和59。莢膜可抵抗宿主的吞噬作用，為本菌的重要毒力因子。此外本菌可產(chǎn)生自溶素(autolysin)、肺炎球菌溶血素(pneumolysin)、神經(jīng)氨酸酶(neuramindase)，以及細(xì)胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、膽堿結(jié)合蛋白等，在感染過程中均有一定的致病作用。本菌對外界環(huán)境中的物理和化學(xué)因素抵抗力不強。陽光直射下1h可殺滅。目前常用的消毒劑如0.2%聚維酮碘(碘附)溶液、含氯消毒劑(含有效氯500mg/L)中10min可殺滅。但在無陽光的干燥痰中可存活1個月以上。
二、發(fā)病機制
正常人鼻咽部雖有帶菌但多不發(fā)病。氣管黏膜的纖毛，肺泡中的巨噬細(xì)胞可將入侵的細(xì)菌清除。但當(dāng)機體防衛(wèi)功能減低時，則細(xì)菌得以定植、繁殖，引起局部組織的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肺部出現(xiàn)實變性病變;如細(xì)菌進入血流，引起敗血癥，透過血-腦屏障引起化膿性腦膜炎;偶亦可發(fā)生心內(nèi)膜炎、骨關(guān)節(jié)炎等化膿性反應(yīng)。在發(fā)病的過程中最主要的機制是本菌能在宿主組織中大量繁殖并引起強烈的化膿性炎癥反應(yīng)。肺炎鏈球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和膽堿結(jié)合蛋白等，可使細(xì)菌黏附到宿主上，神經(jīng)氨酸酶可裂解黏膜細(xì)胞的唾液酸，使細(xì)菌得以定植，莢膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，細(xì)菌可大量繁殖，其自溶素可將細(xì)胞壁的磷壁酸和肽聚糖釋放出來，激活補體(經(jīng)典的和旁路的途徑)，肺炎球菌溶解素亦可激活補體的旁路途徑，從而引起強烈的炎癥反應(yīng)，不但出現(xiàn)組織充血、水腫、炎性細(xì)胞和纖維蛋白的滲出，而且伴有白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子等的大量產(chǎn)生，加重炎癥反應(yīng)。病情的輕重和炎癥反應(yīng)程序密切相關(guān)。
