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肺炎鏈球菌敗血癥(肺炎鏈球菌敗血癥 )

別名:
肺炎鏈球菌敗血病
傳染性:
無傳染性
治愈率:
10%
多發(fā)人群:
所有人群
發(fā)病部位:
血液血管
典型癥狀:
發(fā)燒 惡心與嘔吐 頭痛 寒戰(zhàn)
并發(fā)癥:
病毒性肺炎 腹膜炎 心包炎 腦膜炎 骨髓炎
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
呼吸內(nèi)科 血液科
治療方法:
藥物治療

肺炎鏈球菌敗血癥是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  本菌呈矛頭狀,常成對(duì)排列,故亦可稱為肺炎雙球菌。在液體培養(yǎng)中可呈短鏈狀。在固體培養(yǎng)基上菌落周圍可出現(xiàn)草綠色環(huán),菌落中部可因自溶酶的作用而呈臍狀或火山口狀。用基因分類法本菌屬于第三群,即輕型鏈球菌群。本菌有三種抗原,由脂類和磷壁酸(teichoic acid)組成的細(xì)胞膜為F抗原,無特異性。肽聚糖(peptidoglycan)、磷壁酸和磷酸膽堿組成的細(xì)胞壁為C多糖抗原,有種屬特異性,為各型肺炎鏈球菌所共有。莢膜多糖抗原具有型特異性,目前已有90個(gè)血清型,美國(guó)稱為1,2,3……90,而Danish則依據(jù)抗原的相似性命名,將最先發(fā)現(xiàn)者稱為F(first),其后發(fā)現(xiàn)者為A,B,C等。例如有19A,19B和19C,它們?cè)诿绹?guó)的命名中則相應(yīng)為19,57,58和59。莢膜可抵抗宿主的吞噬作用,為本菌的重要毒力因子。此外本菌可產(chǎn)生自溶素(autolysin)、肺炎球菌溶血素(pneumolysin)、神經(jīng)氨酸酶(neuramindase),以及細(xì)胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、膽堿結(jié)合蛋白等,在感染過程中均有一定的致病作用。本菌對(duì)外界環(huán)境中的物理和化學(xué)因素抵抗力不強(qiáng)。陽光直射下1h可殺滅。目前常用的消毒劑如0.2%聚維酮碘(碘附)溶液、含氯消毒劑(含有效氯500mg/L)中10min可殺滅。但在無陽光的干燥痰中可存活1個(gè)月以上。

  二、發(fā)病機(jī)制

  正常人鼻咽部雖有帶菌但多不發(fā)病。氣管黏膜的纖毛,肺泡中的巨噬細(xì)胞可將入侵的細(xì)菌清除。但當(dāng)機(jī)體防衛(wèi)功能減低時(shí),則細(xì)菌得以定植、繁殖,引起局部組織的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致肺部出現(xiàn)實(shí)變性病變;如細(xì)菌進(jìn)入血流,引起敗血癥,透過血-腦屏障引起化膿性腦膜炎;偶亦可發(fā)生心內(nèi)膜炎、骨關(guān)節(jié)炎等化膿性反應(yīng)。在發(fā)病的過程中最主要的機(jī)制是本菌能在宿主組織中大量繁殖并引起強(qiáng)烈的化膿性炎癥反應(yīng)。肺炎鏈球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和膽堿結(jié)合蛋白等,可使細(xì)菌黏附到宿主上,神經(jīng)氨酸酶可裂解黏膜細(xì)胞的唾液酸,使細(xì)菌得以定植,莢膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用,細(xì)菌可大量繁殖,其自溶素可將細(xì)胞壁的磷壁酸和肽聚糖釋放出來,激活補(bǔ)體(經(jīng)典的和旁路的途徑),肺炎球菌溶解素亦可激活補(bǔ)體的旁路途徑,從而引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng),不但出現(xiàn)組織充血、水腫、炎性細(xì)胞和纖維蛋白的滲出,而且伴有白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子等的大量產(chǎn)生,加重炎癥反應(yīng)。病情的輕重和炎癥反應(yīng)程序密切相關(guān)。

肺炎鏈球菌敗血癥相關(guān)醫(yī)生

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  • 鄧琦,主任醫(yī)師
    鄧琦 主任醫(yī)師
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    天津市第一中心醫(yī)院 血液科

    擅長(zhǎng)疾?。?/span> 各種血液病的診斷和治療技術(shù),包括應(yīng)用造血干細(xì)胞移植技術(shù)治療血液系統(tǒng)惡性腫瘤。

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