一、發(fā)病原因
原發(fā)性直立性低血壓主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，特別是自主神經(jīng)發(fā)生變性(尤其是交感神經(jīng)系統(tǒng))阻斷了壓力感受器的反射弧所致。
直立性低血壓除上述原發(fā)性外，也可繼發(fā)于其他疾病，包括：
1.神經(jīng)系統(tǒng)疾病 脊髓結核、脊髓橫斷性損害、脊髓空洞癥、感染性多發(fā)性神經(jīng)炎、多發(fā)性硬化、亞急性聯(lián)合變性、震顫麻痹等。
2.內(nèi)分泌及代謝性疾病 腎上腺皮質(zhì)功能減退、垂體功能減退、甲狀腺功能減退、糖尿病、嗜鉻細胞瘤等。
3.藥源性 服用神經(jīng)節(jié)阻滯藥、降壓藥、血管擴張劑等。
4.自主神經(jīng)病變?nèi)缃桓猩窠?jīng)手術后。
5.其他 淀粉樣變、嚴重貧血、惡病質(zhì)、久病臥床等。
二、發(fā)病機制
人體站立時，因受地心吸力的影響，約有300～400ml的血液淤積于下肢，回心血量減少，心輸出量可比臥位時降低25%左右，血壓可下降。正常人當血壓剛開始下降時，即能迅速刺激頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器，使這些區(qū)域發(fā)放到血管運動中樞的抑制性沖動的頻率和速率減少，反射性地使腎上腺素能交感神經(jīng)興奮性增高，釋放到血液中的去甲腎上腺素量增多，作用于周圍血管和心臟，導致小動脈收縮和心率增快。此外，血管系統(tǒng)的壓力感受器對于靜脈淤血也可引起血管收縮效應，以及下肢肌肉張力增加和等長收縮、迫使血液通過靜脈瓣通向心臟，這種肌肉泵作用也可增加回心血量，從而阻止心排血量的急劇下降。另外，體位改變時通常會發(fā)生過度換氣，產(chǎn)生反射性靜脈張力增高，這也有助于心臟的充盈和血壓的升高。正常人由于具有上述調(diào)節(jié)機制，故由臥位直立時不會發(fā)生明顯的血壓降低。
凡是破壞了上述調(diào)節(jié)機制的某一或某些環(huán)節(jié)，都可引起體位性低血壓的發(fā)生。原發(fā)性直立性低血壓主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，特別是自主神經(jīng)元發(fā)生變性(尤其是交感神經(jīng)系統(tǒng))，阻斷了壓力感受器的反射弧所致，其病變部位可在節(jié)前或節(jié)后交感神經(jīng)、腦干、丘腦下部、血管運動中樞及小動脈壁本身發(fā)生病變。由于反射機制中斷，使阻力血管(主要指小動脈)及容量血管(主要指小靜脈)皆不能有效地進行反射性收縮，同時心率也不增快，使有效循環(huán)血量降低，血壓隨之降低。此外，有人認為兒茶酚胺代謝或分泌障礙引起神經(jīng)傳導失常，循環(huán)中某些擴血管物質(zhì)如緩激肽釋放過多等，也可能參與直立性低血壓的發(fā)生。
