一、發(fā)病原因
動脈壓升高,是高血壓病主要的病理生理變化和臨床表現(xiàn)。全身小動脈狹窄,又是高血壓病動脈壓升高的基本因素。視網(wǎng)膜中央動脈為全身惟一能在活體上直接觀察到的小動脈。因此,在高血壓病經(jīng)過中的眼底情況,常能反映機體心、腎、腦等臟器的受害程度,對高血壓病的診斷及預后有著重要意義。
二、發(fā)病機制
在高血壓的急劇上升時,經(jīng)一種肌原性自我調(diào)節(jié)機制,刺激視網(wǎng)膜肌性動脈的血管張力。如血壓持續(xù)升高,血管張力更為增加,且視網(wǎng)膜血管的管腔減小,發(fā)生血-視網(wǎng)膜屏障破壞,出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變的滲出期。在實驗性高血壓用辣根過氧化酶示蹤技術(shù),可發(fā)現(xiàn)位于視網(wǎng)膜色素上皮的外血-視網(wǎng)膜屏障和位于視網(wǎng)膜血管系統(tǒng)的內(nèi)層視網(wǎng)膜血管,兩者都有破壞。
與血管壁破壞的同時發(fā)生血流降低和缺血。棉絮狀斑的出現(xiàn)為視網(wǎng)膜缺血的體征之一,棉絮狀斑是神經(jīng)纖維層內(nèi)軸漿成分的積聚,由缺血區(qū)內(nèi)軸突近端和遠端中的線粒體、板層性致密小體和軸漿基質(zhì)組成。
當血壓輕度升高,視網(wǎng)膜動脈中層膜發(fā)生中度增生。如果高血壓持續(xù)一段時間,視網(wǎng)膜血管發(fā)生透明性退變伴管壁肌細胞缺失,這些血管將呈現(xiàn)自我調(diào)節(jié)機制降低。血管壁破壞的患者可發(fā)生血栓形成,促進缺血的過程。在慢性修復期,血管重新恢復,無灌注的動脈再管道化,毛細血管重新開放,且在它們形成側(cè)支時可出現(xiàn)平滑肌外膜圍繞毛細血管。但即使有這些血管的復原,常不能恢復原來梗死的視網(wǎng)膜的視覺功能。