一、發(fā)病原因
藥物因素
本病發(fā)病因素較復(fù)雜，一般認為最常見的致病藥物有巴比妥酸鹽類，酚噻嗪類，磺胺類，青霉素，碘化物類，阿斯匹林及異體蛋白等，殺蟲劑，除草劑及石油產(chǎn)物也與本病有關(guān)。
感染
感染也是一個重要因素，如病毒，鏈球菌，結(jié)核桿菌，麻風(fēng)桿菌等，真菌及原蟲認為也是一種致病因素，細菌刺激血管壁使血管通透性增加，同時吸引中性多核白細胞聚集在免疫復(fù)合物沉積部位，引起炎性細胞浸潤。
內(nèi)在性疾病
此外有內(nèi)在性的疾病，如冷凍蛋白血癥，高球蛋白血癥，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等也可引起本病。
二、發(fā)病機制
大多數(shù)因子均非直接致病者，僅鏈球菌的M蛋白，結(jié)核分枝桿菌，乙型肝炎表現(xiàn)抗原被證明有直接致病意義，這三種抗原總是有一種抗原與其相應(yīng)的抗體在同樣血管中的同一種方式共同出現(xiàn)，當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)抗原進入血液循環(huán)，產(chǎn)生特異性抗體，特別是IgG或IgM，抗原抗體在血流中或在組織間隙中形成免疫復(fù)合物，這種復(fù)合物沉積在血管壁及周圍組織中，激活被體C3產(chǎn)生過敏毒素，引起肥大細胞釋放組織胺，使血管通透性增加，同時吸引中性多核白細胞聚集在免疫復(fù)合物沉積部位，引起炎性細胞浸潤，粘附在血小板和中性多核白細胞表面的免疫復(fù)合物，再結(jié)合補體使補體再激活，引起補體順序反應(yīng)，引起血小板及中性多核白細胞溶解，此時血小板釋放出凝血因子及血管活性物質(zhì)，引起纖維蛋白沉積及出血，此時中性多核白細胞釋放出膠原酶，彈力酶及其他水解酶，其破壞膠原纖維，彈力纖維，基底膜及周圍組織，使血管壁有炎性細胞浸潤，纖維蛋白沉積血管壁破壞壞死，引起血管炎的各種癥狀。
