一、發(fā)病原因
很多病毒都可以引起人心肌炎(表1)，其中腸道病毒是最常見的病毒，尤其是柯薩奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多見，最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
二、發(fā)病機制
病毒感染是心肌炎的重要原因，其中以柯薩奇B1～B5型最常見;其次有柯薩奇A4、A16型;?？刹《?、11、22病毒感染，是否發(fā)病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關(guān)。發(fā)病機制目前研究主要集中兩個方面：
1.免疫機制
美國和日本一些學者研究證實、病毒性心肌炎細胞免疫起主導(dǎo)作用，病毒的局部作用次之。受親心臟性柯薩奇B病毒感染后，脾臟受刺激可產(chǎn)生自家反應(yīng)性、溶細胞性T淋巴細胞，此種細胞對作為抗原的心肌細胞有自體免疫作用，對已受感染和未受感染的心肌細胞都有溶解作用，引起廣泛病變、細胞壞死嚴重，還可產(chǎn)生病毒特異性溶細胞性T淋巴細胞。病毒感染后，心肌細胞表面有被病毒改變的心肌抗原，由于T淋巴細胞能識別這種抗原、使受染心肌細胞溶解，引起炎癥。以上二種T細胞都是胸腺依賴性T細胞，切除胸腺后，病毒再感染不會發(fā)生以上反應(yīng)。研究還表明同樣親心臟病毒感染，不同個體產(chǎn)生病變程度不同，有的甚至不發(fā)生病變，可能與受染者遺傳和體質(zhì)有關(guān)。此外還有的學者證明除T細胞外，還有自然殺傷細胞也參與了心肌細胞的溶解。 1987年首都兒科研究所生化免疫實驗室，在體外培養(yǎng)的小鼠心肌細胞感染柯薩奇病毒，發(fā)現(xiàn)病毒和T細胞損傷心肌的機制不同，病毒感染細胞后，在其中復(fù)制后釋出，導(dǎo)致細胞自溶和感染擴散;而T細胞是殺傷心肌細胞，破壞病毒復(fù)制的場所，最后導(dǎo)致病毒感染的終止。本病在臨床出現(xiàn)心臟癥狀時，多數(shù)受染心肌已分離不到病毒，故學者們認為心肌炎時，心肌損傷主要是T細胞介導(dǎo)的自體免疫機制，病毒感染是作為免疫反應(yīng)的啟動者。
2.自由基的研究
氧自由基是指具有奇數(shù)電子的原子和原子團。氧是生物體內(nèi)最重要的電子受體，在氧化代謝過程中，可產(chǎn)生多種自由基，其性質(zhì)極為活躍，對組織具有很大破壞性，最常見有3種，是超氧陰離子(O2-)、過氧化氫(H2O2)、氫氧自由基(-OH)。正常心肌含有許多酶，可將其隨時清除，主要是超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化酶、過氧化物酶等，氧自由基通過對細胞脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、糖及核酸代謝的影響，使細胞膜失去完整性，結(jié)果通透性增加，亞細胞器及核中蛋白質(zhì)、酶和核酸等破壞，細胞功能受損，細胞破壞，死亡。
