一、發(fā)病原因
各種劑型的肝素均可誘發(fā)血小板減少癥，實驗研究表明高分子量的肝素更易于與血小板相互作用，導致血小板減少癥，這與臨床中所觀察到的使用低分子量肝素治療的患者血小板減少癥發(fā)生率較低的結(jié)果一致。
二、發(fā)病機制
肝素誘導性血小板減少癥可能與免疫機制有關(guān)，部分患者體內(nèi)可以出現(xiàn)一種特異性抗體IgG，該抗體可以與肝素-PF4(血小板4因子)復合物結(jié)合，PF4又稱“肝素結(jié)合陽離子蛋白”。由血小板α顆粒分泌，然后結(jié)合于血小板和內(nèi)皮細胞表面。由血小板α顆粒分泌，然后結(jié)合于血小板和內(nèi)皮細胞表面?？贵w-肝素-PF4形成1個3分子復合物，再與血小板表面的Fcγ Ⅱa受體結(jié)合，免疫復合物可以激活血小板，產(chǎn)生促凝物質(zhì)，是肝素誘導性血小板減少癥伴發(fā)血栓并發(fā)癥的可能機制。而其他藥物所致的血小板減少癥一般沒有血栓并發(fā)癥，可以作為鑒別。
免疫復合物通過與血小板表面的FcγR Ⅱa分子交聯(lián)而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸鏈第131位點的His/Arg多態(tài)性能影響其與IgG結(jié)合的能力，從而可以作為一個預測因素來預測肝素誘導性血小板減少癥的個體危險性。
