一、發(fā)病原因
呼吸衰竭的病因較多，常見的病歸納如下面7類：
1.呼吸道病變
累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通氣不足和氣體分布不均，導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)者都可以引起呼吸衰竭。如喉水腫、各種原因所致的支氣管痙攣，呼吸道分泌物或異物阻塞等。
2.肺組織的病變
引起彌漫性肺實(shí)質(zhì)性病變的病因有很多種，最常見的如各種肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、硅沉著病;各種原因所致的肺水腫、肺不張等，引起肺通氣量、有效面積減少，通氣與血流比例失調(diào)，肺內(nèi)右至左分流增加，發(fā)生缺氧。
3.肺血管病變
肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多發(fā)性微血栓形成，使肺換氣功能損害，導(dǎo)致缺氧。
4.胸廓病變
包括胸壁及胸膜疾病。嚴(yán)重的胸廓畸形，胸廓的外傷、肺挫傷、手術(shù)創(chuàng)傷、大量氣胸或胸腔積液等，胸膜增厚，自發(fā)性或外傷性氣胸影響胸廓活動(dòng)和肺擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不勻，影響換氣功能。
5.神經(jīng)肌肉病變
此類患者肺部常完全正常，原發(fā)疾病主要累及腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，致使直接或間接抑制呼吸中樞;神經(jīng)-肌肉接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能;呼吸肌沒有力氣進(jìn)行正常通氣。常見于腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒、脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無(wú)力等。
6.導(dǎo)致肺水腫的疾病
包括心源性和非心源性所致肺水腫。非心源性肺水腫，常是毛細(xì)血管通透性增高所致，其代表性疾病為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。
7.睡眠呼吸暫停
正常人熟睡時(shí)可有短暫的呼吸停止，但已證明極端肥胖者，慢性高山病、扁桃體肥大和其他許多疾病患者睡眠呼吸暫停時(shí)間顯著延長(zhǎng)，并有嚴(yán)重缺氧。
二、發(fā)病機(jī)制
人類的呼吸活動(dòng)可分為4個(gè)功能過(guò)程，即通氣、彌散、灌注、呼吸調(diào)節(jié)，上述每一過(guò)程對(duì)于維持正常的動(dòng)脈血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一個(gè)過(guò)程發(fā)生異常，且相當(dāng)嚴(yán)重，則將導(dǎo)致呼吸衰竭。在臨床上常見的呼吸系統(tǒng)疾病中多為數(shù)種異常同時(shí)存在。
1.通氣不足
通氣是指空氣由體外向體內(nèi)運(yùn)動(dòng)，并經(jīng)氣管、支氣管系統(tǒng)分布至肺臟氣體交換單位，即指空氣到達(dá)肺泡的過(guò)程。當(dāng)PaCO2升高時(shí)即有肺泡通氣不足存在。此時(shí)病人只有吸入含有O2較高濃度的氣體，否則PaO2將隨著PaCO2的升高而降低，通氣不足時(shí)PaO2和PaCO2的改變方向雖相反，但數(shù)量基本相同，故可以很容易地判斷通氣不足在病人低氧血癥中所占的地位。單純由肺泡通氣不足所致的動(dòng)脈低氧血癥不伴有肺泡動(dòng)脈血PaO2差值的增大，故吸純氧可以糾正，反之，不能糾正者可認(rèn)為還有其他原因存在。
2.彌散障礙
彌散是指肺泡腔內(nèi)氣體和肺毛細(xì)血管內(nèi)血液之間O2和CO2跨過(guò)肺泡毛細(xì)血管壁的運(yùn)動(dòng)，即是氣體交換過(guò)程。
CO2彌散能力20倍于O2，若非彌散功能異常極端嚴(yán)重是不會(huì)導(dǎo)致安靜狀態(tài)下的動(dòng)脈高碳酸血癥的。彌散面積減少(如肺實(shí)質(zhì)病變、肺氣腫、肺不張等)和彌散膜增厚(如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫等)，可引起單純?nèi)毖酢?/p>
3.通氣-灌注失衡
若氣體交換單位得到的血液多于通氣量，則將產(chǎn)生動(dòng)脈血低氧血癥。通氣-灌注失調(diào)為動(dòng)脈低氧血癥最為常見的原因，并可通過(guò)給病人吸入100%的氧氣使其低氧血癥得到改善，而加以確認(rèn)。此類患者很少出現(xiàn)CO2潴留。
4.右向左分流
血液由右向左分流可發(fā)生于肺內(nèi)有異常的解剖通道，如肺動(dòng)靜脈瘺者。但更多見于肺泡萎陷(肺不張)或肺泡腔充滿液體，如肺水腫、肺炎或肺泡內(nèi)出血等，造成生理性分流而引起低氧血癥。此類病人亦不出現(xiàn)CO2潴留。
5.高碳酸血癥
動(dòng)脈高碳酸血癥可以說(shuō)是肺泡通氣量明顯減少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影響血液碳酸含量，并對(duì)pH產(chǎn)生相反的影響。急性PaCO2變化對(duì)pH的影響較慢性者強(qiáng)，其原因在于血漿碳酸氫鹽濃度不能及時(shí)補(bǔ)充。當(dāng)PaCO2改變持續(xù)3～5天后，高碳酸血癥通過(guò)腎臟代償機(jī)制使碳酸氫鹽增加;低碳酸血癥時(shí)使其減少。二者均可促使pH恢復(fù)正常。因而許多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-堿平衡紊亂混合存在。若不了解其病程及血漿碳酸氫鹽水平則難以闡明其性質(zhì)。
