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小兒慢性腎功能衰...(小兒慢性腎功能衰... )

別名:
小兒慢性腎衰,小兒腎功能不全,小兒腎衰
傳染性:
無傳染性
治愈率:
60%
多發(fā)人群:
兒科
發(fā)病部位:
典型癥狀:
水腫 惡心 蛋白尿 乏力 胃納減退
并發(fā)癥:
心力衰竭 心肌病 心包炎
是否醫(yī)保:
掛號科室:
腎內(nèi)科 兒科
治療方法:
病因治療

小兒慢性腎功能衰...是怎么回事?

  一、病因

  ①感染性腎?。喝缏阅I盂腎炎、腎結(jié)核等;

 ?、诼阅I小球腎炎:如IgA腎病、膜增殖性腎小球腎炎、局灶節(jié)段性硬化性腎小球腎炎和系膜增殖性腎小球腎炎等;

 ?、壑卸拘阅I病:如重金屬中毒性腎病、鎮(zhèn)痛劑性腎病等;

  ④血管性腎病變:如腎血管性高血壓、高血壓病、腎小動脈硬化癥等;

 ?、葸z傳性腎?。喝缍嗄夷I、Alport綜合征等;

  ⑥全身系統(tǒng)性疾病,如血管炎腎臟損害、多發(fā)性骨髓瘤、狼瘡性腎炎等;

 ?、叽x異常所致的腎臟損害:如糖尿病腎病、淀粉樣變性腎病及痛風(fēng)性腎病等;

 ?、喙W栊阅I病:如輸尿管梗阻、反流性腎病、尿路結(jié)石等等。

  二、發(fā)病機(jī)制

  該病發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,目前尚不完全明了。

  1.健存腎單位學(xué)說

  各種原因引起的腎實質(zhì)疾病,導(dǎo)致大部分腎單位破壞。殘余小部分輕度受損功能正常的腎單位,因維持機(jī)體正常的需要而代償加倍工作。導(dǎo)致“健存”腎單位發(fā)生代償性肥大,腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能增強(qiáng),最終導(dǎo)致腎小球硬化而喪失功能。最后“健存”腎單位逐漸減少,腎功能逐漸減退。

  2.尿毒癥毒素學(xué)說

  尿毒癥毒素,可能是腎衰時蓄積在體內(nèi)的多種物質(zhì),包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍類、酚類和吲哚等。

  這些物質(zhì)都具有以下特點:

 ?、袤w內(nèi)濃度含量比正常高。

  ②高濃度與特異性的尿毒癥癥狀有關(guān)。

  ③能進(jìn)行化學(xué)鑒定及定量測定。

 ?、芪镔|(zhì)濃度與尿毒癥患者體液內(nèi)濃度相似時,出現(xiàn)類似毒性作用。

  3.矯枉失衡學(xué)說

  腎功能不全時機(jī)體呈現(xiàn)一系列病態(tài)現(xiàn)象,機(jī)體作相應(yīng)調(diào)整進(jìn)行矯正,但代償改變卻又導(dǎo)致新的不平衡,即失衡,并由此產(chǎn)生一系列臨床癥狀。如磷的代謝。

  4.腎小球高壓和代償性肥大學(xué)說

  健存腎單位的入球小動脈阻力下降,而出球小動脈阻力增加。導(dǎo)致腎小球內(nèi)高壓力、高灌注和高濾過。腎小球高壓使小動脈壁增厚和毛細(xì)血管壁張力增高,引起缺血和內(nèi)皮細(xì)胞損害,系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生,促使殘余腎小球代償性肥大,腎小球硬化,使腎功能進(jìn)一步惡化。

  5.腎小管高代謝

  殘余腎單位的腎小管,尤其是近端腎小管,其代謝亢進(jìn),氧自由基產(chǎn)生增多,細(xì)胞損害,使腎小管間質(zhì)病變持續(xù)進(jìn)行,腎單位功能喪失。

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