一、發(fā)病原因
本病病因迄今仍不十分清楚，有以下假說：①血管、淋巴管阻塞，曾設(shè)想膀胱纖維化是由于盆腔手術(shù)或感染引起膀胱壁內(nèi)淋巴管阻塞和引起栓塞性脈管炎或由于血管炎所致持久性小動脈痙攣所致，但缺乏足夠的證據(jù)。②感染，曾提出過細(xì)菌、病毒或真菌感染可能是IC的病因，但還沒有在IC患者中檢出上述3種病原體的報(bào)道。③神經(jīng)體液因素，肥大細(xì)胞在IC病人膀胱固有膜和逼尿肌中增多，寒冷、神經(jīng)肽、藥物、創(chuàng)傷、毒素等可活化肥大細(xì)胞，釋放血管活性物質(zhì)可致敏感覺神經(jīng)元，后者進(jìn)一步通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)或神經(jīng)肽活化肥大細(xì)胞；肥大細(xì)胞也可直接引起血管擴(kuò)張或膀胱黏膜損害引起炎癥。④免疫因素，該病對皮質(zhì)醇治療反應(yīng)良好，部分病人血中可檢測到抗膀胱黏膜抗體，不少學(xué)者還發(fā)現(xiàn)對血管抗原產(chǎn)生的自身免疫性抗體或免疫復(fù)合物沉積在血管壁激活補(bǔ)體系統(tǒng)參與了IC發(fā)病。⑤黏膜通透性，推測IC是由膀胱上皮的功能不良引起，其通透性增加并使尿液通過移行上皮漏入到膀胱壁，引起膀胱炎癥。有人證實(shí)IC病人膀胱表層上皮內(nèi)TH蛋白增多，提示黏膜的通透性增加。
二、發(fā)病機(jī)制
間質(zhì)性膀胱炎為慢性非特異性膀胱全層炎癥。病變早期膀胱擴(kuò)張時(shí)黏膜只見斑點(diǎn)狀出血，后期膀胱黏膜變薄或壞死脫落可有典型潰瘍，多見于膀胱頂部或前壁。潰瘍底部肉芽組織形成。周圍黏膜水腫、血管擴(kuò)張。黏膜下或肌層有多種炎癥細(xì)胞浸潤，如漿細(xì)胞、嗜酸性白細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和肥大細(xì)胞，這些炎癥細(xì)胞浸潤可達(dá)膀胱全層及肌間神經(jīng)組織。肌層中血管減少，淋巴管擴(kuò)張。肌束間及肌內(nèi)膠原組織增多，嚴(yán)重的纖維化導(dǎo)致膀胱縮小。嚴(yán)重病例輸尿管開口處正常功能被破壞，導(dǎo)致膀胱輸尿管反流及隨之而來的腎積水或腎盂腎炎。
