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高鈉血癥(高鈉血癥 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
80%
多發(fā)人群:
所有人群
發(fā)病部位:
血液血管
典型癥狀:
低血鉀 昏迷
并發(fā)癥:
高鉀血癥 水過多
是否醫(yī)保:
掛號科室:
腎內(nèi)科 內(nèi)科 內(nèi)分泌科
治療方法:
藥物治療

高鈉血癥是怎么回事?

  高鈉血癥疾病病因

一、發(fā)病原因

  正常滲透中樞對血滲透壓過高的反應(yīng)十分敏感,一般血滲透壓上升2mOsm/kgH2O時即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分從腎臟重吸收;同時,高滲透壓造成口渴中樞興奮,可以通過飲水而稀釋血液。當(dāng)水源缺乏或無法飲水、ADH釋放或作用障礙或者低滲性體液從腎或腎外其他途徑丟失時,都可能導(dǎo)致高鈉血癥。常見于下列情況。

1.水?dāng)z入不足

航海迷航或沙漠中缺乏水源,昏迷、拒食、消化道病變引起飲水困難,腦外傷、腦血管意外等導(dǎo)致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感,原發(fā)性飲水過少癥(primary hypodipsia)等均可引起水?dāng)z入不足導(dǎo)致高鈉血癥。

  2.水丟失過多

  (1)經(jīng)腎外丟失:高熱、高溫環(huán)境劇烈運(yùn)動導(dǎo)致的大量出汗可引起水從皮膚大量喪失;喘息狀態(tài)、過度換氣、氣管切開等可使水從呼吸道丟失過多;胃腸道滲透性水樣腹瀉也可造成本癥,如果同時合并飲食障礙,情況可以嚴(yán)重惡化。

  (2)經(jīng)腎丟失:主要由中樞性尿崩癥及腎性尿崩癥或應(yīng)用大量滲透性利尿藥引起。腎性尿崩癥為AVP的V2受體基因異常導(dǎo)致的疾病,在先天性腎性尿崩癥中,近10%的患者由AQP2基因變異引起。近來研究證實(shí)在許多獲得性腎性尿崩癥中,包括鋰中毒、低鉀血癥、高鈣血癥以及梗阻性腎病所致者,也有AQP2調(diào)節(jié)障礙。未被控制的糖尿病使大量過多溶質(zhì)微粒通過腎小管而致滲透性利尿;長期鼻飼高蛋白流質(zhì)飲食等所致的溶質(zhì)性利尿(稱鼻飼綜合征);使用高滲葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脫水療法致溶質(zhì)性利尿。

  3.水轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)

可見于劇烈運(yùn)動、抽搐等后使由于上述原因造成細(xì)胞內(nèi)小分子增多,滲透壓增加,促使水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),一般持續(xù)不長。乳酸性酸中毒時,糖原大量分解為小分子的乳酸,使細(xì)胞內(nèi)滲透壓過高,水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi),也造成高鈉血癥。

  4.鈉輸入過多

常見于注射NaHCO3、過多輸入高滲性NaCl等,患者多伴有嚴(yán)重血容量過多。

  5.腎排鈉減少

見于右心衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水等腎前性少尿;急、慢性腎功能衰竭等腎性少尿;代謝性酸中毒、心肺復(fù)蘇等補(bǔ)堿過多;老人 或嬰幼兒腎功能不良;庫欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥等排鉀保鈉性疾病;使用去氧皮質(zhì)酮、甘草類排鉀保鈉類藥物等。

  6.特發(fā)性高鈉血癥

由口渴中樞障礙或AVP調(diào)節(jié)異常引起,確切病因不明。少部分病例可有腦腫瘤、肉芽腫等病變或創(chuàng)傷、腦血管意外等病史。

  二、發(fā)病機(jī)制

  高鈉血癥的主要病理生理是血容量縮減,使血漿滲透壓升高,細(xì)胞內(nèi)水流至細(xì)胞外,引起細(xì)胞脫水,從而引起細(xì)胞功能障礙,特別是腦細(xì)胞脫水而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,臨床上有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)的臨床表現(xiàn),甚至導(dǎo)致死亡。因血容量縮減而有失水,血壓下降,尿量減少和末梢循環(huán)障礙或衰竭。

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