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代謝性堿中毒(代謝性堿中毒 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
80%
多發(fā)人群:
幽門梗阻、嚴(yán)重嘔吐者
發(fā)病部位:
全身
典型癥狀:
少尿 煩躁不安 腱反射亢進 新陳代謝低下
并發(fā)癥:
低鉀血癥腎病
是否醫(yī)保:
掛號科室:
血液科 內(nèi)分泌科
治療方法:
藥物治療、支持治療

代謝性堿中毒是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  代謝性堿中毒的原發(fā)因素是由于細胞外液丟失大量的H 或吸收大量的堿,以致使HCO3-增多,從而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。

  1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術(shù)、幽門梗阻、手術(shù)麻醉后,可損失大量胃液。

  2.缺鉀。

  3.細胞外液Cl-減少

如攝入減少,或因胃液丟失,或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑,經(jīng)腎臟丟失大量Cl-,或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使細胞外液Cl-減少。

  4.碳酸氫鹽蓄積

  (1)治療胃潰瘍病時

長期服用大量堿性藥,使胃酸減少或消失,遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而發(fā)生堿中毒。

  (2)攝入有機酸鹽過多

口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時,它們在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化成CO2及H2O,并且形成碳酸氫鹽,使血液中的HCO3-含量大為增加,促成堿中毒。

  (3)心肺復(fù)蘇時大量地使用碳酸氫鈉

待復(fù)蘇后,乳酸鹽被代謝,又可復(fù)原被消耗的HCO3-,結(jié)果使血液中的HCO3-甚至高達60~70mmol/L,pH值達7.90。此外,在腎功能衰竭時,使用碳酸氫鈉過多,也能發(fā)生代謝性堿中毒。

  二、發(fā)病機制

  正常人胃黏膜壁細胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸,碳酸離解為H 與HCO3-,H 進入胃液中與Cl-結(jié)合為鹽酸,而HCO3-則返回血循環(huán)中,故正常人飯后血中出現(xiàn)暫時的堿潮。腸黏膜上皮也能制造碳酸,離解后HCO3-進入腸液,而H則返回血循環(huán)中與來自胃壁細胞的HCO3-中和以平息堿潮,使血液pH值回得正常。胃液中的鹽酸進入腸內(nèi)與腸液內(nèi)的碳酸氫鹽中和,然后由腸黏膜回收到血液中,使體液得以維持酸堿的內(nèi)部穩(wěn)定。如損失大量胃液,則腸液中的HCO3-未被鹽酸中和就被吸收回到血液中,遂使血液中的HCO3-增加。此外,胃液中的Cl-大量丟失后,病人呈低氯血癥,因而在近端腎曲管中Na 的吸收,隨Cl-的減少,也相應(yīng)減少,髓襻的升支亦因Cl-減少,被動回收的Na 也減少,遂迫使本來應(yīng)該在近端腎曲小管及髓襻回收的Na ,不得不移到遠端腎曲小管以H 交換方式來回收,從而丟失大量H ,也增加了碳酸氫鈉的回收量。既然進入血液中的HCO3-增加,就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大,引起堿中毒。再加上胃液中的大量K 也隨胃液損失,缺鉀將使遠端腎小管不得不以更多的H 換回碳酸氫鈉,就使堿中毒更為加重。

  服用抑制碳酸酐酶利尿劑、呋塞米或使用大量腎上腺皮質(zhì)激素,或患醛固酮增多癥,往往經(jīng)腎臟丟失大量K ,或經(jīng)胃腸道、創(chuàng)面、第三間隙丟失大量K 時,細胞外液的K 減少,細胞內(nèi)的K 遂向細胞外液轉(zhuǎn)移,而細胞外液的Na 與H 則進入細胞內(nèi)代替K ,它們是以2Na + H +3K 的方式轉(zhuǎn)移,每進入細胞內(nèi)1個H ,則在細胞外液中留下1個HCO3-,因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大,造成細胞外液堿中毒。

  同時,當(dāng)腎小管細胞缺鉀時,腎小管不得不以H 交換Na ,致使H 發(fā)生額外損失。每丟失1個H ,就留在體內(nèi)1個HCO3-,因而更加重了堿中毒。

  細胞外液Cl-減少后,近端腎曲小管及髓襻的升支吸收的Na 亦減少,致使遠端腎曲小管及集合管不得不以大量的H 交換需要重吸收的Na ,一方面消耗了大量H ,另一方面又重吸收了大量的碳酸氫鈉,從而促成堿中毒。

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