一、發(fā)病原因
本病征多由脊髓前動脈及其有關(guān)的血管狹窄或閉塞所致，也見于感染、脊髓外傷、腫瘤壓迫、動脈硬化、血管畸形等原因。
另外，心肌梗死、心搏驟停、主動脈破裂、主動脈造影、胸腔和肌注等引起嚴重低血壓，以及動脈粥樣硬化、梅毒性動脈炎、腫瘤、蛛網(wǎng)膜粘連等均可導(dǎo)致此病;
劇烈運動也有可能導(dǎo)致小兒脊髓前動脈綜合癥的發(fā)生。國外資料顯示曾有1例患兒系因打哈欠時雙臂過伸致頸椎脫位而引起本病的記載。
周懷偉等報道的小兒病例，近半數(shù)是在劇烈運動或頸椎外傷后發(fā)病的，提示頸髓是發(fā)病最多的部位。
二、發(fā)病機制
脊髓前動脈供給脊髓腹側(cè)2/3區(qū)域的血運，當血管閉塞后，由于缺血導(dǎo)致該區(qū)域缺血缺氧，從而引起脊髓腹側(cè)和外側(cè)索的損害。
病理改變：
1、大體：
肉眼可見脊髓腹側(cè)及側(cè)面軟化皺縮及色澤變淡。軟化區(qū)域呈典型的梗死性改變。
脊髓部分區(qū)域早期充血水腫，可累及一個或數(shù)個節(jié)段，即使在同一患者身上，由于每個節(jié)段的側(cè)支循環(huán)不同以及局部血管解剖的不同所致，缺血缺氧的情況也不一樣，所以每節(jié)段損害的軟化區(qū)域大小并不一致。
2、顯微鏡鏡下：
可見脊髓軟化灶中心部壞死，周圍有膠質(zhì)細胞增生，神經(jīng)細胞變性，髓鞘脫失，格子細胞形成。
