1、病原體
柯薩奇病毒據(jù)其生物學(xué)特點分為兩類：A類和B類。分屬腸病毒類的埃克病毒(Echovirus)和脊髓灰質(zhì)炎病毒(Poliomyelitis virus)。現(xiàn)稱“微細病毒(picoviruses)”。
2、流行病學(xué)
Dalldorf及Sickles(1948)首先于紐約柯薩奇(Coxsachie) 分離出病毒而得名。Melnick(1949)應(yīng)用該病毒接種動物(小鼠)則引起運動失調(diào)、肢體軟癱。人類則引起皰疹性咽峽炎和非麻痹性類脊髓灰質(zhì)炎改變。
3、致病機制
(1)病毒進入人體后繁殖復(fù)制
病毒進入宿主細胞脫殼，直接復(fù)制成分子量為200kD的多聚蛋白，同時宿主細胞的蛋白合成被關(guān)閉，CV關(guān)閉宿主蛋白合成的機制認為是病毒蛋白酶2A裂解細胞蛋白17220，使起動復(fù)合物Eit24F滅活。脅la等研究發(fā)現(xiàn)，CVB3在心肌細胞中大量增殖，感染的病毒量與心肌壞死的程度密切相關(guān)。CVB3在感染的心肌細胞里產(chǎn)生的早期病毒編碼蛋白質(zhì)，常常阻斷心肌RNA及蛋白質(zhì)的合成。在感染周期的晚期積聚大量病毒分子，特別是某些衣殼蛋白質(zhì)VPl等殼直接導(dǎo)致心肌細胞變性，使細胞膜通透性隨之發(fā)生改變，胞體發(fā)生顯著腫脹，最后細胞本身溶酶體的逸出而發(fā)生自溶性細胞消化。
(2)病毒影響心肌代謝
病毒感染心肌細胞可直接導(dǎo)致心肌細胞代謝能喪失，甚至引起心肌細胞死亡。細胞內(nèi)游離Ca2+超負荷是導(dǎo)致心肌細胞損傷的途徑之一，細胞內(nèi)ca“超載抑制細胞舒縮功能，激活細胞內(nèi)鈣離子依賴酶的活性，促使脂質(zhì)過氧化，造成細胞不可逆損害。
(3)病毒感染引起黏附分子改變
黏附分子是一類存在于細胞表面的糖蛋白，在免疫識別、炎性反應(yīng)、細胞黏附和移行等方面均有作用。CVB3與白細胞相互作用在病毒性心肌炎的病理過程中起了很大作用。CVB3可感染單核白細胞、多形核白細胞等，并產(chǎn)生感染性病毒顆?；蚨嚯?，CVB3感染可以上調(diào)受染單核細胞的白細胞功能抗原一1(LFA一1)和其配體細胞問黏附分子一1(ICAM一1)的表達，還可誘導(dǎo)單個核細胞分泌TNFa、IL一18和IL一6等單核因子，這些因子對黏附分子的表達有很強的促進作用，黏附分子增多促進細胞間的接觸和黏附。
(4)病毒感染和細胞凋亡
病毒感染是調(diào)節(jié)細胞凋亡的重要因素。趙貴軍等證實，病毒感染可以通過病毒自身基因的表達或激活宿主細胞凋亡相關(guān)基因啟動來抑制或促進細胞凋亡。
