一、發(fā)病原因
肺炎球菌 (pneumococcus)，又名肺炎雙球菌，球狀，鏈球菌屬，革蘭氏陽性，兼性厭氧，持有α溶血性。在咳痰或膿汗中，有單個(gè)存在，成雙或短鏈狀排列，在液體培養(yǎng)基因常呈短鏈。在血液瓊脂平板上可形成細(xì)小，灰色，有光澤的扁平菌落，菌落周圍有草綠色溶血環(huán)。該細(xì)菌可產(chǎn)生自溶酶，長時(shí)間培養(yǎng)科出現(xiàn)溶菌現(xiàn)象。肺炎球菌抵抗力較弱。對一般消毒劑敏感，對常用抗生素敏感，但也有耐藥株出現(xiàn)。
二、發(fā)病機(jī)制
引起肺炎球菌腦膜炎的途徑有：①通過血循環(huán)感染，肺炎或兼有敗血癥，病原菌通過血循環(huán)進(jìn)入腦膜引起腦膜炎;脾切除和脾功能不全者，因脾臟的濾過、細(xì)胞免疫和吞噬功能衰退導(dǎo)致帶莢膜的細(xì)菌在血液中大量繁殖引起嚴(yán)重的菌血癥繼發(fā)腦膜炎。②直接擴(kuò)散，顱腦外傷或有先天性解剖缺陷者病原菌可直接經(jīng)創(chuàng)傷處侵入腦膜。③通過逆行的血栓性靜脈炎，篩竇炎時(shí)，病原菌可通過神經(jīng)鞘或血栓性靜脈炎而感染腦膜。④ 經(jīng)腦脊液通路，腦脊液鼻漏患者的鼻部肺炎球菌可上行感染發(fā)生反復(fù)發(fā)作性腦膜炎。
肺炎球菌應(yīng)能產(chǎn)生溶血毒素溶解人和動物的紅細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的敗血癥，重者可發(fā)生感染性休克甚至死亡。帶莢膜肺炎球菌具有抗吞噬作用，有莢膜的光滑(s)型菌有毒力，失去莢膜的粗糙(r)型毒力減低或消失。莢膜多糖可與血液中相應(yīng)抗體發(fā)生特異性結(jié)合，從而消耗體內(nèi)的抗莢膜特異性抗體。
三、病理改變
肺炎球菌侵入腦膜后引起腦部毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血、通透性增加，纖維蛋白滲出，炎癥細(xì)胞浸潤，大量炎癥滲出物廣泛分布于蛛網(wǎng)膜下腔，以大腦頂部表面較多，顱底和脊髓部位受累較少。由于大量纖維蛋白及炎癥滲出物沉積于蛛網(wǎng)膜下腔，造成粘連和包裹性膿腫，甚至發(fā)生硬腦膜下積液或積膿，從而使抗生素不易滲入，是造成本病復(fù)發(fā)及治療困難的因素。如病程較長時(shí)，則可發(fā)生腦室系統(tǒng)腦脊液循環(huán)梗阻，腦室擴(kuò)張，甚至腦室積水或積膿等，從而繼發(fā)顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦栓形成。
