1.玻璃體凝縮 玻璃體積血可破壞玻璃體凝膠狀態(tài),使黏多糖分解,膠原維聚集,出現(xiàn)液化和凝縮,導(dǎo)致或加重玻璃體脫離。裂隙燈顯微鏡檢查可見凝縮的玻璃體密度增高。若有玻璃體后脫離,則有一明顯的界膜樣邊界與水樣的液化玻璃體相接觸,可見凝縮玻璃體界面如幔樣從上方呈波浪樣垂下。
2.玻璃體炎癥 大量的玻璃體積血時,血液中炎性細胞可隨之進入玻璃體內(nèi),引起活化反應(yīng),以致臨近組織血管擴張,血漿成分滲出到眼內(nèi),產(chǎn)生輕度的炎性反應(yīng)。臨床可見前房閃光、瞳孔輕度粘連。
3.玻璃體機化 玻璃體機化有兩方面原因:其一為大量玻璃體積血長期不吸收,血漿成分及血中炎性細胞刺激和轉(zhuǎn)化為纖維細胞,在玻璃體內(nèi)機化形成纖維膜。另一方面,由于視網(wǎng)膜前增殖膜收縮,牽拉視網(wǎng)膜血管或新生血管,使之破裂出血,并進入玻璃體內(nèi)。玻璃體積血促進增殖發(fā)展,形成或加重玻璃體機化。最終導(dǎo)致增殖性視網(wǎng)膜病變并發(fā)生牽拉性視網(wǎng)膜脫離。
4.鐵血黃色素沉著 玻璃體積血逐漸分解,紅細胞破壞,其內(nèi)鐵質(zhì)大量游離,并可沉積在臨近的組織,對視網(wǎng)膜產(chǎn)生毒性反應(yīng)。裂隙燈顯微鏡下可見玻璃體內(nèi)棕黃色顆粒樣混濁。
5.溶血性青光眼 此病是一種急性、繼發(fā)性、開角型青光眼,是由于吞噬血紅蛋白的巨噬細胞、血紅蛋白、蛻變的紅細胞阻塞房角所致。通常發(fā)生在玻璃體積血后數(shù)天或數(shù)周。其臨床特征如下:①眼壓增高;②房角開放;③濾簾呈紅色或棕紅色;④房角無新生血管;⑤前房可見紅細胞。治療上首先給予抗青光眼藥物,如果藥物不能控制高眼壓,可考慮前房沖洗和(或)玻璃體切割等手術(shù)治療。
6.血影細胞青光眼 由玻璃體積血后變性的紅細胞阻塞房角,使房水排出受阻,引起眼壓增高。變性的紅細胞呈球形且凹陷,含有變性的血紅蛋白,常稱為血影細胞。這種細胞與正常的紅細胞相比變形能力差,故不能通過濾簾,從而阻塞房角,引起眼壓升高。治療方法同溶血性青光眼。
7.其他 包括虹膜紅變、白內(nèi)障等。