1.食管潰瘍 食管硬化劑治療最常見(jiàn)的并發(fā)癥是食管潰瘍，其發(fā)生率約為10%～90%。這是由于局部化學(xué)刺激而引起的炎癥反應(yīng)，食管靜脈血栓形成及組織壞死造成的食管黏膜損傷。Kozarek認(rèn)為，小的食管潰瘍的發(fā)生是硬化劑治療后結(jié)果良好的征象，表示靜脈壁內(nèi)發(fā)生纖維化，有利于曲張靜脈閉塞，防止再出血。值得注意的是大而深的潰瘍，往往與出血、穿孔及食管狹窄有關(guān)，應(yīng)當(dāng)避免。
血管外注射硬化劑劑量過(guò)大或反復(fù)在一點(diǎn)注射，往往是形成深大潰瘍的主要原因。X線監(jiān)視發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)穿刺注射硬化劑，其真正血管內(nèi)注入率約為50%。血管內(nèi)一般每點(diǎn)注射硬化劑約5～10ml，但是如果血管外每點(diǎn)超過(guò)5ml則有形成深大潰瘍及穿孔的危險(xiǎn)。硬化劑與食管潰瘍的形成亦有很大的關(guān)系。以對(duì)食管的損傷程度而言，無(wú)水酒精？5% phond almond oil？5%氧化乙醇胺油酸酯？1%乙氧硬化醇。
2.食管狹窄 食管狹窄是EVS的后期表現(xiàn)，可在幾周或幾個(gè)月后出現(xiàn)。硬化劑造成的組織炎癥反應(yīng)可能是導(dǎo)致食管狹窄的主要因素。治療次數(shù)越多，劑量越大，沿管周重復(fù)注射部位越多，其發(fā)生狹窄的機(jī)遇越大。持久和較大的潰瘍往往以纖維化方式愈合，易于發(fā)生食管狹窄。此外，酸廓清能力下降亦是食管狹窄的一個(gè)因素。硬化治療后鋇餐檢查可見(jiàn)食管運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)。壓力測(cè)定顯示食管蠕動(dòng)減少，中、下段非推進(jìn)性收縮明顯增多，吞咽時(shí)食管下段最高壓力均值降低，可能是食管平滑肌受損以及神經(jīng)叢變性所致。
3.食管穿孔 食管穿孔是EVS最危險(xiǎn)的并發(fā)癥之一，其發(fā)生率為0%～4%，平均約1%。穿孔多發(fā)生于較深的潰瘍和檢查時(shí)的創(chuàng)傷。但自EVS應(yīng)用以來(lái)，創(chuàng)傷性導(dǎo)致的即刻穿孔已經(jīng)罕見(jiàn)。延遲穿孔是由硬化劑引起的食管壁全層壞死和微膿腫形成所致，常發(fā)生于EVS后數(shù)天至2周左右。發(fā)生因素往往與注射于血管外的硬化劑劑量過(guò)大和注射過(guò)深、活動(dòng)性出血以及與三腔二囊管壓迫并用等有關(guān)。據(jù)報(bào)道，嚴(yán)重的肝病患者以及EVS前后應(yīng)用皮質(zhì)類固醇激素患者，其EVS后發(fā)生食管穿孔的危險(xiǎn)性增加。
4.食管血腫 在EVS的并發(fā)癥中食管血腫少見(jiàn)。食管血腫的形成常與Mallory-Weiss綜合征、劇烈嘔吐以及食管腫瘤的手術(shù)剝離等有關(guān)，有時(shí)也可自發(fā)形成。EVS后可產(chǎn)生食管黏膜的無(wú)菌性炎癥和組織壞死，并可形成黏膜下潰瘍甚至肌層潰瘍。由于肝硬化患者門脈高壓以及凝血機(jī)制紊亂，食管黏膜下的無(wú)菌性炎癥可導(dǎo)致血腫形成。另外，每次硬化劑注射量的大小，注射動(dòng)作是否輕柔亦與食管血腫的產(chǎn)生有關(guān)。
