骨膜反應(yīng)
a.骨膜水腫
多數(shù)研究證明骨膜水腫是判斷有無(wú)隱匿性骨折及早期隱匿性骨折的重要征象。MRI的T2WI及增強(qiáng)T1WI可以清楚的顯示骨膜水腫，即骨皮質(zhì)旁的線形高信號(hào)影。對(duì)病變進(jìn)行MRI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描還可獲得水腫骨膜的時(shí)間-信號(hào)強(qiáng)度曲線，即骨膜在注射造影劑40秒內(nèi)開(kāi)始逐漸強(qiáng)化，隨后出現(xiàn)強(qiáng)化峰值。病理學(xué)上可見(jiàn)水腫的骨膜組織結(jié)構(gòu)疏松，膠原纖維束間隙增大，細(xì)胞形成層則無(wú)明顯變化。骨膜水腫常常與骨髓水腫及周圍軟組織水腫同時(shí)發(fā)生，其機(jī)制可能是充血性水腫。骨腫瘤動(dòng)物模型中，在骨髓腔內(nèi)種植腫瘤后的15天內(nèi)可見(jiàn)骨膜水腫發(fā)生，并且在腫瘤后期的生長(zhǎng)過(guò)程中，腫瘤鄰近正常部位的骨膜也可見(jiàn)水腫，與臨床骨腫瘤病例所見(jiàn)一致。所以認(rèn)為骨膜水腫是骨膜新生骨尚未形成之前的一種早期骨膜反應(yīng)。
b.骨膜掀起、增厚
隨著病變的發(fā)展，病理性滲出、腫瘤組織等沿volkmann管行至骨膜下將骨膜掀起，同時(shí)刺激骨膜增生、增厚。在MRI上，增厚的骨膜于T1WI上為與軟組織信號(hào)相似的線形影，T2WI上呈較高信號(hào)線形影(圖2a)，可顯著強(qiáng)化，x射線平片不能顯示骨膜增厚。在組織學(xué)上可見(jiàn)骨膜內(nèi)、外層細(xì)胞增生，以細(xì)胞形成層的細(xì)胞數(shù)量及形態(tài)變化為顯著特征，外層纖維束亦增生變厚，增厚的骨膜下可見(jiàn)骨樣組織形成。骨膜增厚的發(fā)生機(jī)制是骨膜外層的纖維層由周圍的軟組織如筋膜、脂肪、肌肉轉(zhuǎn)化形成，纖維層的纖維母細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞核增大、胞漿增多轉(zhuǎn)化成骨原細(xì)胞，骨原細(xì)胞核進(jìn)一步增大并伴有絲分裂從而形成了有骨基質(zhì)分泌能力細(xì)胞出現(xiàn)的細(xì)胞形成層。骨膜增厚出現(xiàn)在骨膜新生骨形成之前，在骨膜新生骨不斷形成的過(guò)程中，始終見(jiàn)到增厚的骨膜覆蓋于骨膜新生骨表面。因此，骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜異常，又為骨膜新生骨的不斷形成做了必要準(zhǔn)備。
c.骨膜破壞
骨膜新生骨被破壞是惡性腫瘤常見(jiàn)的x射線征象，腫瘤破壞骨膜新生骨后亦可破壞骨膜，MRI上骨膜破壞表現(xiàn)為骨膜線形影中斷，腫瘤經(jīng)過(guò)破壞的骨膜向周圍組織侵犯。在對(duì)骨腫瘤動(dòng)物模型進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，骨膜的雙層結(jié)構(gòu)并不是同時(shí)被腫瘤侵蝕的，而是骨膜內(nèi)層細(xì)胞形成層首先被腫瘤細(xì)胞取代，膠原纖維層卻保持完整，在MRI上顯示為腫瘤假包膜。腫瘤繼續(xù)生長(zhǎng)，纖維層被破壞，骨膜在局部完全中斷，腫瘤自中斷的骨膜處侵入周圍脂肪、肌肉內(nèi)，此時(shí)MRI可顯示骨膜的不完整。此結(jié)果與臨床骨腫瘤病例中腫瘤突破骨皮質(zhì)后瘤周常常見(jiàn)到分隔腫瘤與正常組織的“假包膜”的征象是一致的，病理學(xué)上亦可認(rèn)為其是尚未被破壞的骨膜纖維層。有學(xué)者在腫瘤的分期中，將腫瘤破壞骨皮質(zhì)后是否侵犯骨膜作為腫瘤生長(zhǎng)分期的指標(biāo)之一，雖然骨膜是否受侵尚不能明確提示腫瘤的預(yù)后，但骨膜及骨膜新生骨將病變組織與正常組織分隔開(kāi)來(lái)，可能對(duì)腫瘤的生長(zhǎng)有阻止和減緩的作用。
影像學(xué)者可觀察到的骨膜改變已不只局限在成骨后的階段，而是包括了骨膜水腫、骨膜增厚及骨膜破壞多種改變，這些無(wú)鈣化或鈣化不明顯的骨膜改變都是傳統(tǒng)x射線平片不能顯示的。如仍將“骨膜反應(yīng)”等同于“骨膜新生骨”則不能全面描述現(xiàn)代影像學(xué)所顯示的多種骨膜改變。所以提出以“骨膜新生骨”代表傳統(tǒng)的“骨膜反應(yīng)”，以“骨膜反應(yīng)”代表x射線不能顯示的骨膜水腫、骨膜增厚和骨膜破壞，用“骨膜異?！卑ü悄し磻?yīng)和骨膜新生骨，從而達(dá)到全面、準(zhǔn)確的描述骨膜改變的目的。
骨膜反應(yīng)需要和下面的癥狀相互鑒別。
彌漫性骨膜增厚：骨膜增生厚皮癥(pachydermoperiostosis)分原發(fā)性及繼發(fā)性兩類。原發(fā)性屬常染色體顯性遺傳。繼發(fā)性常因肝、肺及消化道疾病或惡性腫瘤而激發(fā)。本病男性多見(jiàn)。
增生性骨膜炎：骨膜(periosteum)由致密結(jié)締組織構(gòu)成，被覆于除關(guān)節(jié)面以外的骨質(zhì)表面，并有許多纖維束伸入于骨質(zhì)內(nèi)。此外，附著于骨的肌腱、韌帶于附著部位都與骨膜編織在一起。因而骨膜與骨質(zhì)結(jié)合甚為牢固。骨膜富含血管、神經(jīng)，通過(guò)骨質(zhì)的滋養(yǎng)孔分布于骨質(zhì)和骨髓。骨髓腔和骨松質(zhì)的網(wǎng)眼也襯著一層菲薄的結(jié)締組織膜，叫做骨內(nèi)膜(endosteum)，骨膜的內(nèi)層和骨內(nèi)膜有分化成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的能力，以形成新骨質(zhì)和破壞、改造已生成的骨質(zhì)，所以對(duì)骨的發(fā)生、生長(zhǎng)、修復(fù)等具有重要意義。
兒童時(shí)期，骨膜內(nèi)的成骨細(xì)胞能不斷地產(chǎn)生新的骨組織，使骨的表面增厚，使骨長(zhǎng)粗，骨折后的愈合——骨的再生，也靠骨膜的成骨細(xì)胞。如果手術(shù)時(shí)骨膜剝離過(guò)多，骨的營(yíng)養(yǎng)和再生會(huì)發(fā)生障礙，影響骨折端的愈合，甚至引起骨的壞死。老年人骨膜變薄，成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的分化能力減弱，因而骨的修復(fù)機(jī)能減退。
骨膜炎：骨膜炎是仁心由于骨膜及骨膜血管擴(kuò)張充血水腫或骨膜下出血血腫機(jī)化骨膜增生及炎癥拼命性改變?cè)斐傻膽?yīng)力性骨膜損傷或化膿性細(xì)菌侵襲造成的感染性骨膜損傷 。
臨床沒(méi)有特效藥物治療，護(hù)理的關(guān)鍵是減少活動(dòng)，盡可能多休息，理療配合口服芬必得類藥物可以比較快的治療.
