1、損傷反應神經(jīng)干外層為神經(jīng)外膜，在外膜的包圍下是神經(jīng)束，其數(shù)量不等。每一神經(jīng)束又由束膜包裹。每一神經(jīng)束內(nèi)包括許多神經(jīng)纖維，耐申經(jīng)纖維又由神經(jīng)內(nèi)膜所包裹。各神經(jīng)膜之間由顯微血管網(wǎng)聯(lián)系著。神經(jīng)束膜的生理功能具有滲透屏障的功能，即對蛋白質(zhì)的滲人起到阻擋作用，以保持和維護體液和組織的代謝的生理性交換。當神經(jīng)損傷后，神經(jīng)束膜不能維持正常的阻擋作用，滲出液中的白蛋白滲人，這是一種病理性的滲人，從而引起損傷性炎癥反應、神經(jīng)內(nèi)膜水腫，繼而引起神經(jīng)纖維的損害，以致纖維化和瘢痕形成。神經(jīng)鞘膜內(nèi)微血管壁上的肥大細胞，在神經(jīng)束膜損傷后，釋放內(nèi)源性化學炎性物質(zhì)，如組胺、5-羥色胺等，皆為刺激感覺神經(jīng)纖維的致痛物質(zhì)。
2、損傷對微循環(huán)的影響神經(jīng)根的血供，遠端來自脊髓血管，近端來自節(jié)段動脈中間支，這兩個系統(tǒng)在神經(jīng)根的外1/3處相吻合，該部的血管網(wǎng)發(fā)育不充分，是一個極易損傷的部位。神經(jīng)鞘膜的顯微血管和外界的微循環(huán)相通。神經(jīng)膜的顯微血管，受交感神經(jīng)纖維支配，當刺激交感神經(jīng)鏈時，可引起顯微血管的收縮，甚至部分血管停止血流的通過。一方面神經(jīng)血供將致不同程度的改變，神經(jīng)也將因缺血而產(chǎn)生病理變化，其初起可以引起麻痹或麻木，當缺血時間隨著神經(jīng)內(nèi)膜顯微血管的缺氧性損害，白蛋白漏出增多，神經(jīng)內(nèi)膜下出現(xiàn)血腫，神經(jīng)功能將不能恢復。另一方面神經(jīng)損傷后，神經(jīng)束膜內(nèi)顯微血管的通透性增加，使含有豐富蛋白的滲出物增多并擴散到神經(jīng)間隙，損傷血管的肥大細胞釋放炎性化學介質(zhì)，這些介質(zhì)是致炎、致痛的物質(zhì)。從而臨床上出現(xiàn)以劇烈疼痛為主要特點。這說明任何改善神經(jīng)根微循環(huán)的方法，都可能使疼痛癥狀得以緩解。
3、神經(jīng)根受壓神經(jīng)根相對受到良好的保護，不易受到周圍組織的影響及外傷損害。但神經(jīng)根又因其不具有周圍神經(jīng)那樣的結(jié)締組織保護鞘，所以對椎管內(nèi)病變所導致的直接機械性壓迫特別敏感。神經(jīng)根受壓后，首先發(fā)生缺血、缺氧，而缺血、缺氧對神經(jīng)傳導功能的影響更甚于壓力本身。同時局部神經(jīng)受壓時，對神經(jīng)的直接機械效應，包括神經(jīng)纖維變形，郎飛結(jié)移位和結(jié)周髓鞘剝脫等，即使是低水平的壓迫，4kPa壓力可造成軸流的改變，蛋白由神經(jīng)細胞體向軸突遠端的轉(zhuǎn)運受到損害，26. 7kPa的壓迫，所引起的改變，是繼發(fā)于神經(jīng)營養(yǎng)供應的損害。神經(jīng)根受到壓力和刺激時，引起炎性改變，滲出、腫脹、增生等，更加重神經(jīng)根的壓迫。
4、神經(jīng)根炎主要是由于椎間盤的纖維環(huán)破裂和髓核組織突出，壓迫和刺激神經(jīng)根，引起創(chuàng)傷性炎癥。同時纖維環(huán)的破裂和神經(jīng)根都可出現(xiàn)炎性水腫，加重神經(jīng)的壓迫，纖維環(huán)外層有竇椎神經(jīng)支配，刺激此神經(jīng)可引起腰部、臀部的感應痛。坐骨神經(jīng)根的炎癥，使痛覺纖維發(fā)生短路，引起劇烈的腰痛和坐骨神經(jīng)痛。久之，神經(jīng)根將與破裂口、突出物發(fā)生粘連和纖維化，使該神經(jīng)發(fā)生持久性的感覺和運動功能障礙。
5、神經(jīng)纖維震蕩神經(jīng)纖維受到震蕩后，組織結(jié)構(gòu)雖無明顯變化，電二反應仍存在，但可出現(xiàn)傳導功能的暫時喪失。如損傷造成神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)的二破壞，則電反應消失，傳導功能喪失。
6、神經(jīng)纖維的斷裂與修復在嚴重損傷的情況下，神經(jīng)纖維發(fā)生斷裂。神經(jīng)纖維斷裂后，神經(jīng)遠端出現(xiàn)短距離的逆行性變性，經(jīng)過4一10天后，遠端神經(jīng)軸突開始再生。神經(jīng)遠端在外傷12一48小時后，出現(xiàn)沃勒(Waller)變化。其髓鞘出現(xiàn)收縮碎裂，神經(jīng)纖維和血管排列混亂和斷裂，使軸突呈不規(guī)則的塊狀及顆粒，48一72小時后，整條軸突同時出現(xiàn)斷裂，大量吞噬細胞進人并清除軸突和髓鞘的碎片，一般在2周后大部分被清除，最晚長達1個月。與軸突和髓鞘被清除的同時，施萬細胞在外傷后24小時便開始增生，細胞核增大，出現(xiàn)核仁，胞漿增加，包含有顆粒分裂和增生，沿著神經(jīng)內(nèi)膜管形成施萬細胞芽。每根近端的神經(jīng)軸突，可長出3支以上的枝芽，但只有1支芽可以長人神經(jīng)內(nèi)膜管，并長進終末器官，其余枝芽均萎縮。經(jīng)過3 -4周，長出髓鞘，每段髓鞘由一個施萬細胞完成。如果兩斷端相距很遠或被其他組織隔開，新生的神經(jīng)軸突在近段斷端無規(guī)律地長人瘢痕中，形成外傷性神經(jīng)纖維瘤。而遠段斷端形成較小的纖維瘤，其中不含神經(jīng)纖維。這時神經(jīng)無法自行恢復功能。必須手術(shù)切除兩端的神經(jīng)纖維瘤，縫合兩斷端，方能逐漸愈合。
常見的幾種神經(jīng)損傷：
脊神經(jīng)根損傷大多與脊髓損傷同時存在。脊柱骨折時，脊神經(jīng)根可被壓縮的或脫位的椎體及突出的椎間盤壓迫，亦可被碎骨片和脫位的椎骨挫傷、撕裂或切斷。
腰骶叢神經(jīng)根損傷較少見，主要因其位于骶骨內(nèi)，與臂叢神經(jīng)根易受到牽拉移位損傷不同，其受到骶骨骨性結(jié)構(gòu)的保護，對一般外傷作用力的抵抗力較強。腰骶叢損傷的病因多為高速交通事故、高處墜落、塌方等致骶骨骨折，后環(huán)斷裂移位，尤其是骶骨骨折、骶骼關(guān)節(jié)骨折脫位時。損傷機制常為后環(huán)骨折移位或合并關(guān)節(jié)脫位所造成的牽拉性損傷，少數(shù)為壓迫性損傷。病理性改變可以是神經(jīng)失用、軸突斷裂，嚴重者神經(jīng)斷裂，個別神經(jīng)根撕脫。
臂叢神經(jīng)損傷(brachial plexus)是周圍神經(jīng)損傷的一個常見類型。在臂叢損害的病因中,外傷最常見,分為閉合性和開放性損害。閉合性損傷見于車禍、運動傷(如滑雪)、產(chǎn)傷、頸部的牽拉、麻醉過程中長時間將肢體固定在某一位置時,開放性損傷主要見于槍彈傷、器械傷、腋動脈造影、肱動脈手術(shù)、內(nèi)側(cè)胸骨切開術(shù)、頸動脈搭橋術(shù),頸靜脈血透治療過程中造成的損害亦有報道。
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建議你從現(xiàn)在開始就選擇康復治療.如果只是神經(jīng)失用,那么會在6個月內(nèi)恢復.如果因為擠壓造成了神經(jīng)斷裂,也有自行恢復的可能,嚴重的也是必須手術(shù)治療的.術(shù)后神經(jīng)功能可能恢復,或者恢復不完全.
1.將你的腳腕處于功能位.
2.被動活動你的腳腕.
3.選擇神經(jīng)肌肉電刺激療法.
4.選用神經(jīng)生長因子,vb1,vb6,等藥物.
5.使用超短波,微波,紅外線等物理治療.
