帕金森病主要是因?yàn)槿四X中能夠分泌多巴胺的神經(jīng)元退化，導(dǎo)致腦內(nèi)多巴胺缺乏，多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，它是大腦指揮身體其它部分運(yùn)動(dòng)的啟動(dòng)信號(hào)，促發(fā)所有的基本運(yùn)動(dòng)。多巴胺缺乏使患者出現(xiàn)震顫、僵直和運(yùn)動(dòng)遲緩等一系列的癥狀。
老人行動(dòng)遲緩的鑒別診斷：
1. 腦炎后帕金森綜合征：
通常所說(shuō)的昏睡性腦炎所致帕金森綜合癥，已近70年未見(jiàn)報(bào)道，因此該腦炎所致腦炎后帕金森綜合癥也隨之消失。近年報(bào)道病毒性腦炎患者可有帕金森樣癥狀，但本病有明顯感染癥狀，可伴有顱神經(jīng)麻痹、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥征，腦脊液可有細(xì)胞數(shù)輕～中度增高、蛋白增高、糖減低等。病情緩解后其帕金森樣癥狀隨之緩解，可與帕金森病鑒別。
2. 肝豆?fàn)詈俗冃裕?/p>
隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史，青少年發(fā)病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、扭轉(zhuǎn)痙攣等錐體外系癥狀。具有肝臟損害，角膜K-F環(huán)及血清銅藍(lán)蛋白降低等特征性表現(xiàn)?？膳c帕金森病鑒別。
3. 特發(fā)性震顫：
屬顯性遺傳病，表現(xiàn)為頭、下頜、 肢體不自主震顫，震顫頻率可高可低，高頻率者甚似甲狀腺功能亢進(jìn);低頻者甚似帕金森震顫。本病無(wú)運(yùn)動(dòng)減少、肌張力增高，及姿勢(shì)反射障礙，并于飲酒后消失、心得安治療有效等可與原發(fā)性帕金森病鑒別。
4. 進(jìn)行性核上性麻痹：
本病也多發(fā)于中老年，臨床癥狀可有肌強(qiáng)直、震顫等錐體外系癥狀。但本病有突出的眼球凝視障礙、肌強(qiáng)直以軀干為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項(xiàng)過(guò)伸與帕金森病頸項(xiàng)屈曲顯然不同，均可與帕金森病鑒別。
5. Shy_Drager綜合征：
臨床常有錐體外系癥狀，但因有突出的植物神經(jīng)癥狀，如：暈厥、直立性低血壓、性功能及膀胱功能障礙，左旋多巴制劑治療無(wú)效等，可與帕金森病鑒別。
6. 藥物性帕金森綜合征：
過(guò)量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁藥物均可引起錐體外系癥狀，因有明顯的服藥史、并于停藥后減輕可資鑒別。
帕金森病臨床表現(xiàn)起病緩慢，逐漸加重，但繼發(fā)性者癥狀發(fā)展相對(duì)較快。其主要預(yù)防措施如下：
1.防治腦動(dòng)脈硬化是預(yù)防帕金森病的根本措施，臨床上要認(rèn)真治療高血壓、糖尿病、高脂血癥。
2.避免或減少接觸對(duì)人體神經(jīng)系統(tǒng)有毒的物質(zhì)，如一氧化碳、二氧化碳、錳、汞等。
3.避免或減少應(yīng)用奮乃靜、利血平、氯丙嗪等誘發(fā)震顫麻痹的藥物。
4.加強(qiáng)體育運(yùn)動(dòng)及腦力活動(dòng)，延緩腦神經(jīng)組織衰老。
5.發(fā)現(xiàn)老年人有上肢震顫、手抖、動(dòng)作遲緩等帕金森病先期征兆時(shí)，應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院就診，爭(zhēng)取早診斷、早治療。
