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  矽肺疾病病因

一、發(fā)病原因

  游離二氧化硅主要以結(jié)晶型方式存在于石英石、花崗石、黃砂等中,通常稱為石英,包括石英、燧石、方石英、鱗石英和稀少的黑硅石。其中以鱗石英致纖維化最嚴重,其次為方石英,再其次為石英,石英在自然界分布最廣,因而石英粉塵對人體危害性也最大。當硅以化合物形式存在時,如長石、花崗巖其致纖維化的性質(zhì)發(fā)生改變,對肺的損害不如游離的二氧化硅。接觸石英的工業(yè)很多:約有95%的礦石中均含有不同比例的游離二氧化硅,有的可高達90%以上。通常將接觸含有10%以上游離的二氧化硅的粉塵作業(yè)稱為矽塵作業(yè)。生產(chǎn)環(huán)境中的粉塵最高允許濃度為:空氣中游離二氧化硅在10%以下時為2mg/m3,在80%以下時為1mg/m3,超過以上標準即容易發(fā)病??諝庵杏坞x二氧化硅的含量越高,顆粒越小(1~3微米),接觸時間越長,越易發(fā)病,病情進展愈快,病變愈典型。開采各種金屬礦山時,鑿眼、爆破、碾碎、選礦等過程中以及煤礦掘進時都會遇到大量石英粉塵。其他如開鑿隧道、石英研磨、水泥制造、金屬鑄造過程的噴砂清洗、清除金屬鑄造表面的毛刺拋光、采石、玻璃制造、陶器、工藝瓷磚、搪瓷制造及耐火材料等均接觸二氧化硅。

  到目前為止,矽肺仍是危害最嚴重的塵肺,矽肺一旦發(fā)生,即使脫離接觸仍可以緩慢進展,迄今尚無滿意的治療方法。矽肺可造成勞動能力喪失,但若脫離接觸粉塵作業(yè)又無合并癥,患者仍可存活較長時間。在塵肺中矽肺發(fā)病率最高,矽肺的嚴重程度取決于3個因素:空氣中的粉塵濃度、粉塵中游離二氧化硅的含量和接觸時間,此外,防護措施及個體因素如個人習慣(吸煙),上、下呼吸道疾病等在矽肺發(fā)生發(fā)展中均有一定影響。

  二、發(fā)病機制

  游離二氧化硅顆粒進入肺泡后,被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬細胞所吞噬,游離二氧化硅對巨噬細胞有極強的毒性作用,可致其自溶死亡。二氧化硅被吞噬后,被包裹在吞噬細胞溶酶體中,由于石英表面的羥基和巨噬細胞溶酶體膜脂蛋白結(jié)構(gòu)上的氫原子受體(氧、氮及硫原子)間形成氫鍵,引起細胞膜的改變和通透性的變化,導致巨噬細胞溶酶體崩解,并釋放出酸性水解酶進入細胞內(nèi),繼而導致巨噬細胞死亡,并再次將石英粒子釋放,形成惡性循環(huán),造成更多的細胞受損。受損的巨噬細胞釋放出非脂類“致纖維化因子”,刺激成纖維細胞,導致膠原纖維增生,形成以膠原纖維為中心的病灶結(jié)節(jié)——矽結(jié)節(jié)。矽結(jié)節(jié)向全肺擴展并相互融合,造成雙肺彌漫性損害。纖維化不僅局限于肺內(nèi),也存在于巨噬細胞所遷移到的淋巴結(jié)內(nèi)。在許多矽肺病人中已發(fā)現(xiàn)血清γ-球蛋白水平增高,自身抗體的存在,以及在矽肺病變中存在γ-球蛋白,故提出了矽肺發(fā)生的免疫學機制,但免疫成分似乎不參與對巨噬細胞的殺傷和纖維化形成,因此為次要發(fā)病機制。

  矽結(jié)節(jié)是矽肺的特征性病灶,同時伴有彌漫性肺間質(zhì)纖維化。矽結(jié)節(jié)常位于支氣管和血管周圍,直徑為0.3~1.5 mm。大體標本見肺臟呈灰褐色,質(zhì)地較硬,體積增大,重量增加,表面有砂粒感或硬塊感。剖面可見大小不等之結(jié)節(jié)或硬塊,境界較清楚,質(zhì)地致密。在結(jié)節(jié)周圍肺組織可見有肺氣腫。通常全肺彌漫性分布,胸膜內(nèi)和外的局部淋巴結(jié)常受累,發(fā)生鈣化或形成矽結(jié)節(jié)。

  顯微鏡下見矽結(jié)節(jié)呈圓形或星芒狀,中央由已發(fā)生玻璃樣變性的膠原纖維組成,膠原纖維呈同心圓排列。結(jié)節(jié)周圍有不同比例的網(wǎng)狀纖維、巨噬細胞、成纖維細胞和漿細胞包繞,似暈狀,暈越大,病灶越活躍。用偏光顯微鏡可以鑒定矽結(jié)節(jié)內(nèi)和沉積在肺組織里的石英顆粒。

  肺門淋巴結(jié)是矽反應最早的部位,它可在胸片尚未見到矽結(jié)節(jié)之前已有淋巴結(jié)增大。大體標本可見淋巴結(jié)腫大、粘連。組織學表現(xiàn)與肺部相似,在淋巴結(jié)內(nèi)可見到散在的非壞死性肉芽腫。隨著病變的發(fā)展也可出現(xiàn)類似纖維化的改變。在有典型的矽結(jié)節(jié)和嚴重的間質(zhì)纖維化時淋巴結(jié)病變可重于肺組織改變。

  在形態(tài)學上,矽肺有三種類型:單純的結(jié)節(jié)性矽肺、球形矽肺以及急性矽肺。結(jié)節(jié)性矽肺特征是肺實質(zhì)表現(xiàn)為呈灰黑色的、且被嚴密包繞著的、直徑為0.5~5mm的結(jié)節(jié)。如果合并有結(jié)核,這些結(jié)節(jié)可以發(fā)生空洞化。肺門淋巴結(jié)常腫大且可以有鈣化,典型的鈣化是出現(xiàn)在結(jié)節(jié)的邊緣,呈“蛋殼樣鈣化”。在顯微鏡下,具有診斷性意義的病變是矽肺結(jié)節(jié)或矽肺島,這些病灶通常位于呼吸性細支氣管旁。矽肺島的中央含有一呈螺紋狀的、透明的、由非細胞組成的膠原塊,其外周是巨噬細胞及漿細胞層。在組織形態(tài)學上,可見到數(shù)量不等的塵埃,如果其中的石英濃度很高,顆粒較小,則很少量的塵埃也可以產(chǎn)生嚴重的纖維化。如果持續(xù)暴露于粉塵,將使得已存在的結(jié)節(jié)的數(shù)量和大小增加;但即使在停止暴露于相應環(huán)境后,結(jié)節(jié)仍可以繼續(xù)擴大,這是由于巨噬細胞的外周性位移以及纖維化繼續(xù)形成之故。

  球形矽肺(巨大的、進行性的纖維化)有和結(jié)節(jié)性矽肺相同的特征,但可形成大的結(jié)節(jié),并可融合形成直徑大于1cm的腫塊。這種球形矽肺病變趨向于位于上葉,在這些病變周圍的肺組織常顯示出有著大瘢的、不規(guī)則的肺氣腫。和結(jié)節(jié)性矽肺相比,球形矽肺的胸膜纖維化及胸膜粘連更為常見且更為嚴重。在顯微鏡下,球形病灶是由在透明性纖維化背景中出現(xiàn)的融合的矽肺島所組成。血管常發(fā)生血栓形成或閉塞性動脈內(nèi)膜炎,同時由于局部缺血或合并有結(jié)核而使得病灶可以出現(xiàn)壞死或空洞形成。

  急性矽肺較為少見、但病變進展很快,起因于大量的、游離的二氧化硅的暴露。粉塵顆粒常較小,直徑通常為1~2微米,其中的石英濃度很高,這種狀況尤其多見于工人們在噴沙塵的過程中,此過程是導致急性矽肺發(fā)生的常見職業(yè)。病理學上,結(jié)節(jié)較為稀少,但相反地,肺外表呈灰色的實變,這是肺彌漫性間質(zhì)纖維化程度增加的標志。顯微鏡下,肺泡中充滿著一種嗜酸性的泡沫狀的滲出物,其間含有許多的巨噬細胞。伴隨著間質(zhì)性纖維化,有明顯的Ⅱ型肺泡上皮細胞的增殖。組織學特征可以類似于肺泡蛋白沉積癥或脫屑性間質(zhì)性肺炎。

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