血管源性腦水腫的基本發(fā)病機制是微血管通透性增高。正常血腦屏障只容許一些小分子溶質(zhì)通過，因腦毛細血管通透性很低，基外周幾乎被星形膠質(zhì)細胞終足所包圍，后者被視為血腦屏障的組成部分(第二道屏障)。故平時組織間液幾乎不含蛋白，但血管源性腦水腫時的水腫液含較多蛋白質(zhì)表明微血管通透性已增高。實驗觀察發(fā)現(xiàn)水腫中心區(qū)毛細血管內(nèi)皮細胞的大小吞飲泡囊增多;用鐵蛋白作示蹤劑，發(fā)現(xiàn)該顆粒出現(xiàn)于吞飲泡囊中，游離于胞漿和基底膜內(nèi)，停留于細胞間隙中，和出現(xiàn)于水腫組織中，從而判定水腫液是經(jīng)內(nèi)皮細胞內(nèi)和細胞之間的通道滲出并擴展的。通透性增高的機制尚不詳知，可能與一些化學(xué)介質(zhì)的作用有關(guān)。有人發(fā)現(xiàn)水腫白質(zhì)中5-羥色胺明顯增多，后者經(jīng)腦脊髓液引入腦實質(zhì)，可致微血管通透性增高;近期資料表明，自由基損傷內(nèi)皮細胞的可能性很大，肌肉內(nèi)注射自由基清除劑對苯二胺(DPPD)，可減輕實驗性凍傷性腦水腫。在細胞中毒性腦水腫的發(fā)展中，微血管通透性不增高。目前認(rèn)為這類水腫是腦細胞攝水增多而致腫脹。
細胞中毒性腦水腫的發(fā)病機制主要與鈉泵功能減退有關(guān)。前文所述的各種代謝抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成減少，致依賴于ATP提供能量的鈉泵活動衰減，Na+不能向細胞外主動運轉(zhuǎn)，水分乃進入細胞內(nèi)以恢復(fù)平衡，故造成過量Na+和水在腦細胞內(nèi)積聚。至于急性低鈉血癥時，則是因細胞外低滲，故水分轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)。新的資料表明，腦細胞膜含較多的多價不飽和脂肪酸，其不飽和雙鍵易受自由基的影響而發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，從而損傷膜結(jié)構(gòu)和功能。此因素在細胞中中毒性腦水腫的發(fā)病機制中可能起重要作用。自由基損傷線粒體膜，后者功能受損又導(dǎo)致ATP生成減少。
間質(zhì)性腦水腫液來自腦脊髓液，當(dāng)腦脊髓液生成和回流的通路受阻(如導(dǎo)水管被腫瘤，或炎性增生所堵塞)時，它就在腦室中積聚，過多積聚使室內(nèi)壓上升，以致腦室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近間質(zhì)引起周圍白質(zhì)的間質(zhì)性腦水腫。
