(一)發(fā)病原因
1.胎膜破裂 傳統(tǒng)產(chǎn)科學(xué)胎膜破裂是IAIS的原因，胎膜破裂時(shí)間越長(zhǎng)，IAIS的發(fā)生率越高，胎膜破裂或早破只是IAIS的原因。近代產(chǎn)科學(xué)發(fā)現(xiàn)胎膜破裂和IAIS互為因果關(guān)系，而且IAIS可能是胎膜破裂的主要原因。由于各種原因引起的IAIS的存在，導(dǎo)致胎膜破壞、宮頸擴(kuò)張和子宮收縮，進(jìn)而胎膜破裂，羊膜腔與陰道相同，隨時(shí)間延長(zhǎng)感染復(fù)雜而嚴(yán)重。
2.產(chǎn)科醫(yī)師操作所致醫(yī)源性感染 包括以各種診斷和治療為目的羊膜腔穿刺技術(shù)、胎兒外科或?qū)m內(nèi)手術(shù)、羊膜鏡和胎兒鏡技術(shù)、圍生期的陰道檢查、肛查和陰道手術(shù)操作等。
3.孕產(chǎn)期生殖系統(tǒng)感染 主要指宮頸和陰道炎癥，如常見(jiàn)的細(xì)菌性陰道病、真菌性陰道炎和滴蟲陰道炎等。宮頸或陰道內(nèi)細(xì)菌，上行通過(guò)破裂或未破裂的羊膜，到達(dá)羊膜腔，在羊膜腔內(nèi)進(jìn)一步繁殖，引起嚴(yán)重感染。
4.絨毛膜羊膜炎 通常孕婦于妊娠前合并亞臨床的慢性子宮內(nèi)膜炎，孕期炎癥累及胎盤和胎膜，進(jìn)一步擴(kuò)散到羊膜和羊膜腔。
(二)發(fā)病機(jī)制
IAIS的特點(diǎn)是細(xì)菌性炎癥或病原微生物引起的炎癥，其致病機(jī)制和對(duì)母兒的影響均來(lái)自細(xì)菌和細(xì)菌引起的炎癥反應(yīng)過(guò)程。
1.細(xì)菌和細(xì)菌產(chǎn)物 細(xì)菌本身的不斷生長(zhǎng)、分裂和擴(kuò)散，細(xì)菌因各種原因死亡裂解，細(xì)菌本身和細(xì)菌的各種裂解和代謝產(chǎn)物如內(nèi)毒素或外毒素都能直接或間接對(duì)孕婦和胎兒造成各種損害。
2.炎癥反應(yīng)
(1)高熱或發(fā)熱：發(fā)熱是各種炎癥的重要特征，IAIS的發(fā)熱除對(duì)孕婦產(chǎn)生各種影響外，不要忘記發(fā)熱對(duì)胎兒的影響。發(fā)熱甚至高熱會(huì)引起胎兒嚴(yán)重的水電解質(zhì)紊亂或嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。
(2)血管反應(yīng)：炎癥的定義是活體組織的血管對(duì)各種刺激的反應(yīng)，血管反應(yīng)是各種炎癥的中心，包括血管壁本身和血管內(nèi)的血液成分發(fā)生的各種反應(yīng)。胎盤部位的血管反應(yīng)對(duì)于妊娠的影響至關(guān)重要，直接涉及到胎盤功能。胎盤部位的血管反應(yīng)主要有充血、水腫、滲出、出血、血栓形成，血栓和各種變性和壞死組織的機(jī)化、鈣化、壞死、纖維化等。這些改變都能使胎盤的物質(zhì)交換功能下降，造成胎兒窘迫。
(3)免疫功能異常：細(xì)菌性炎癥可以激發(fā)人體的免疫系統(tǒng)，包括非特異性細(xì)胞和體液免疫，特異性細(xì)胞和體液免疫功能。免疫功能的適度增加主要為提高機(jī)體的抵抗力，但免疫機(jī)制的介導(dǎo)也是造成各種炎癥損傷特別是胎盤損傷的重要機(jī)制。炎癥細(xì)胞如白細(xì)胞釋放的蛋白酶類物質(zhì)如：MMP8和MMP9等可以破壞胎膜的正常組織結(jié)構(gòu)，容易發(fā)生胎膜早破。另外免疫系統(tǒng)的細(xì)胞和細(xì)胞因子的變化是目前檢測(cè)亞臨床IAIS的重要方法，包括IL-6，IL-8，GCSF和TNF-α等。
(4)炎癥介質(zhì)：炎癥反應(yīng)過(guò)程中有激肽緩激肽系統(tǒng)、凝血和抗凝血系統(tǒng)以及花生四烯酸系統(tǒng)的參與，其中花生四烯酸系統(tǒng)產(chǎn)生的前列腺素對(duì)產(chǎn)科意義重大。近些年的研究發(fā)現(xiàn)PGE2和PGF2α可以引起強(qiáng)烈宮縮，子宮頸口擴(kuò)張，宮縮抑制劑難以控制。
(5)細(xì)菌性炎癥過(guò)程中的細(xì)菌，細(xì)菌代謝或裂解產(chǎn)物，炎癥反應(yīng)的細(xì)胞、因子和介質(zhì)，可能通過(guò)胎兒的呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、皮膚和臍帶進(jìn)入胎兒體內(nèi)，引起各種反應(yīng)。
