雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年，但至今人們對(duì)其病因及發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，其基本病理生理機(jī)制是患兒自主神經(jīng)系統(tǒng)的代償性反射受到抑制，而不能對(duì)長時(shí)間的直立體位保持心血管的代償反應(yīng)。正常人直立時(shí)，由于重力的作用，血液聚集在肢體較低的部位，頭部和胸部的血液減少，靜脈回流減少，使心室充盈及位于心室內(nèi)的壓力感受器失去負(fù)荷，向腦干中樞傳入沖動(dòng)減少，反射性地引起交感神經(jīng)興奮性增加和副交感神經(jīng)活動(dòng)減弱。通常表現(xiàn)為心率加快，輕微減低收縮壓和增加舒張壓。而血管迷走性暈厥的患兒對(duì)長時(shí)間的直立體位不能維持代償性的心血管反應(yīng)。有研究報(bào)道，血管迷走性暈厥患者循環(huán)血液中兒茶酚胺水平和心臟腎上腺素能神經(jīng)的張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心室相對(duì)排空的高收縮狀態(tài)，進(jìn)而過度刺激左心室下后壁的機(jī)械感受器(無髓鞘的C神經(jīng)纖維)，使向腦干發(fā)出的迷走沖動(dòng)突然增加，誘發(fā)與正常人相反的反射性心動(dòng)過緩和外周血管擴(kuò)張，導(dǎo)致嚴(yán)重的低血壓和心動(dòng)過緩，引起腦灌注不足、腦缺氧和暈厥。
另外，人們研究還發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)也參與了血管迷走性暈厥的發(fā)病機(jī)理，包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、兒茶酚胺、5-羥色胺、內(nèi)啡呔及一氧化氮等，但其確切機(jī)制還不清楚。
