一、發(fā)病原因
可有以下幾方面的發(fā)病因素：
1.感染因素
多種病毒和細(xì)菌感染均可引起，較常見的有合胞病毒，腺病毒，鼻病毒和肺炎支原體等，大多數(shù)病例可在病毒感染基礎(chǔ)上并發(fā)細(xì)菌感染。
2.解剖特點(diǎn)
嬰幼兒的氣管和支氣管都比較狹小，其周圍彈力纖維發(fā)育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而腫脹充血，引起管道狹窄，分泌物黏稠不易排出，從而產(chǎn)生喘鳴音。
3.過敏體質(zhì)因素
嬰幼兒患病毒感染者甚多，僅一小部分患兒呈喘息樣支氣管炎表現(xiàn)，提示同一病毒在不同個體中所產(chǎn)生的不同病理生理改變和臨床表現(xiàn)，與機(jī)體內(nèi)在因素密切相關(guān)，如近年發(fā)現(xiàn)合胞病毒引起的喘息樣支氣管炎患兒出痔匾煨訧gE抗體，其鼻咽分泌物中組胺濃度明顯高于同樣感染而無喘息表現(xiàn)的患兒，其親屬往往有過敏性鼻炎，蕁麻疹，哮喘等變態(tài)反應(yīng)性疾病史，約30%左右的患兒曾患濕疹，測血清 IgE含量常見增高。
二、發(fā)病機(jī)制
喘息性氣管炎的發(fā)病機(jī)制與哮喘相似，哮喘的發(fā)病機(jī)制，近年來研究得較多，大致可有以下三方面。
1.變態(tài)反應(yīng)
是某些喘息性支氣管炎與支氣管哮喘發(fā)病的主要原因，變態(tài)反應(yīng)是指機(jī)體與外界抗原接觸而發(fā)生的反應(yīng)性改變，這種反應(yīng)性改變?yōu)槊庖叻磻?yīng)的特殊類型，可分4型，即速發(fā)過敏反應(yīng)型，細(xì)胞溶解型，免疫復(fù)合物型及遲發(fā)型，過敏型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反應(yīng)異常，患者發(fā)病由于過敏性體質(zhì)者接觸特異抗原，體內(nèi)產(chǎn)生反應(yīng)素抗體，即免疫球蛋白E(IgE)，其含量正常人血清中甚微(0.01～0.09mg )，IgE與支氣管黏膜及黏膜下層的肥大細(xì)胞及血液中嗜堿性粒細(xì)胞等靶細(xì)胞膜上的特異受體(每個嗜堿性細(xì)胞表面有4萬～10萬個受體)結(jié)合產(chǎn)生致敏作用，支氣管的張力主要靠細(xì)胞內(nèi)環(huán)腺甙酸(cAMP)和環(huán)鳥苷酸的絕對值和比值變化來調(diào)節(jié)，cAMP的增高可穩(wěn)定肥大細(xì)胞，抑制化學(xué)活性物質(zhì)的釋放，特異性IgE分子的Fc段能牢固吸附在細(xì)胞表面，F(xiàn)ab段則與抗原起反應(yīng)(通常兩個IgE分子與一個抗原分子相結(jié)合)，激活肥大細(xì)胞的酶反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞膜鈣通道打開，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使胞漿內(nèi)的鈣結(jié)合蛋白如鈣調(diào)素被激活，后者再激活磷酸二酯酶，從而促使cAMP水解，由于cAMP濃度降低，肥大細(xì)胞內(nèi)顆粒的穩(wěn)定性遭到破壞，而導(dǎo)致脫顆粒及化學(xué)活性物質(zhì)的釋放，如組織胺，慢反應(yīng)物質(zhì)，緩激肽和嗜酸性超化因子(ECF-A)等，這些介質(zhì)可刺激迷走神經(jīng)傳入部分，引起支氣管痙攣，組織胺可增加毛細(xì)血管的通透性而引起組織水腫，慢反應(yīng)物質(zhì)主要引起持續(xù)性支氣管收縮，ECF-A則選擇地吸引嗜酸性粒細(xì)胞導(dǎo)致致敏性組織損害，首都兒研所等研究證實(shí)，小兒喘息性支氣管炎和哮喘患者血清中存在螨特異性IgE，及蒿屬花粉特異性IgE，認(rèn)為粉塵螨及蒿屬花粉與喘息性支氣管炎，哮喘的發(fā)病有密切關(guān)系，藥物性哮喘如阿司匹林等可引起哮喘，其發(fā)病機(jī)制是由于阿司匹林抑制環(huán)加氧酶，從而抑制前列腺素(PG)，特別是PGE的生物合成，由于PG合成受阻，花生四烯酸可沿脂氧合酶的途徑合成白細(xì)胞三烯(LT)，主要成分LTC4，LTD4，LTE4，此即慢反應(yīng)物質(zhì)，可使支氣管平滑肌強(qiáng)烈而持久地收縮，除IgE外，已有學(xué)者發(fā)現(xiàn)IgG亞群之一的IgG4也可誘發(fā)第Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，SIgA是黏膜防御細(xì)菌，病毒侵襲的免疫要素，北京兒童醫(yī)院測哮喘患兒唾液SIgA，結(jié)果明顯低于正常，提示SIgA缺乏或降低與哮喘發(fā)病有密切關(guān)系，嬰幼兒由于合成SIgA能力差，易得呼吸道感染，外界抗原亦易通過呼吸道進(jìn)入體內(nèi)，引起體內(nèi)特異性IgE增高，因而患喘息性支氣管炎及哮喘者增加，近來有人認(rèn)為IgG及IgM在哮喘發(fā)病中起一定的作用，當(dāng)患兒吸入過敏抗原，可發(fā)生遲發(fā)型哮喘反應(yīng)，Gallrame從哮喘者肺穿刺活檢，用熒光免疫技術(shù)在肺基底膜發(fā)現(xiàn)有C3 存在，說明補(bǔ)體及免疫復(fù)合物參與發(fā)病過程，是第Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)的表現(xiàn)。
2.腎上腺能受體的作用
有人認(rèn)為哮喘的各種誘因都通過一共同途徑，即哮喘者的呼吸道對各種誘因反應(yīng)性增加，在低閾值的刺激下就可引起平滑肌痙攣，呼吸道受自主神經(jīng)控制，當(dāng)迷走神經(jīng)興奮時使平滑肌收縮，交感神經(jīng)興奮使平滑肌舒張，交感神經(jīng)直接分布到支氣管的很少，而是分布到膽堿能神經(jīng)節(jié)，經(jīng)傳遞消除迷走神經(jīng)沖動引起的支氣管收縮，主要通過循環(huán)中兒茶酚胺及豐富的β受體而起作用，目前已知呼吸道內(nèi)至少有4種受體，即β受體，α受體，M受體和H受體，這4種受體都與呼吸功能有關(guān)，β受體與H2受體興奮時通過細(xì)胞內(nèi)cAMP含量增高導(dǎo)致支氣管平滑肌松弛，并拮抗其他收縮物質(zhì)的作用，α與M受體與相應(yīng)的激動藥結(jié)合，分別通過降低cAMP水平和升高環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)含量，使支氣管痙攣，HI受體則接受肥大細(xì)胞釋放的組織胺，使支氣管痙攣和水腫，正常情況下呼吸道主要是β受體，從氣管到末梢細(xì)支氣管平滑肌細(xì)胞上β受體的密度越來越高，而且90%以上的β受體是β2亞型，因此，支氣管平滑肌主要靠β受體接受循環(huán)中兒茶酚胺類β受體激動藥的刺激維持氣道的舒張狀態(tài)，哮喘時β受體常降低，大致有以下3種學(xué)說：
(1)β受體反應(yīng)性降低學(xué)說。
(2)受體轉(zhuǎn)變學(xué)說。
(3)β受體自身抗體學(xué)說，由此可見腎上腺能受體與哮喘關(guān)系最密切。
3.遺傳因素
早在1650年Sennetus報道其妻子的家系中連續(xù)三代出現(xiàn)哮喘患者，William發(fā)現(xiàn)哮喘患者中有50%近親中有過敏疾病史，上海醫(yī)科大學(xué)兒科醫(yī)院的調(diào)查結(jié)果表明，哮喘兒童各級親屬哮喘發(fā)病率明顯高于對照組，隨親代接近而有增加的趨勢，即親代越近哮喘發(fā)病越高，說明哮喘與遺傳有密切關(guān)系，目前國際上一致同意哮喘為多基因遺傳疾病，該病的遺傳規(guī)律比較復(fù)雜，從家系分析來看有以下幾點(diǎn)特點(diǎn)：
(1)親屬發(fā)病率往往高于群體發(fā)病率，并且親緣關(guān)系越近，發(fā)病率越高。
(2)在某一家系中如患者人數(shù)越多，其親屬發(fā)病率也越高，反之越低。
(3)在某一家系中如患者病情越嚴(yán)重，其親屬發(fā)病率越高，反之越低。
(4)某種多基因遺傳疾病的群體發(fā)病率有性別差異時，少發(fā)的性別患者的親屬發(fā)病率反而高。
