異色性虹膜睫狀體炎檢查
1.房水細(xì)胞計(jì)數(shù)及球蛋白水平升高，外周血可溶性IL-2受體水平升高，標(biāo)志HI患者存在全身淋巴細(xì)胞激活，還可測定循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)的水平。
2.病理學(xué)檢查：在HI虹膜標(biāo)本中，光鏡下已發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤和Russell小體(沉著于虹膜表面的結(jié)晶樣體)等非特異性慢性虹膜炎癥之所見。以后電子顯微鏡檢查亦有相同結(jié)果，偶見少量肥大細(xì)胞、組織細(xì)胞、大顆粒單核細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞。此類細(xì)胞亦可游離于房水中。虹膜各層結(jié)構(gòu)均有萎縮，并累及所有的細(xì)胞，如成纖維樣細(xì)胞、黑色素細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、上皮細(xì)胞。在前界層和基質(zhì)層，黑色素細(xì)胞不僅數(shù)量減少，形態(tài)也有改變，呈圓形，失去樹枝樣突起，所含有的黑色素體變得小而不規(guī)則，數(shù)量顯著稀少。在色素上皮層除上皮細(xì)胞減少外，黑色素體則無太大異常。在基質(zhì)層除萎縮外還有彌漫性纖維化改變，此種改變亦累及瞳孔括約肌，使其變薄硬化。電鏡下，基質(zhì)內(nèi)的成纖維樣細(xì)胞和黑色素細(xì)胞中存在眾多孤立的線粒體，表明萎縮過程始于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。虹膜血管管壁呈玻璃樣變性并伴有管腔狹窄，也有內(nèi)皮細(xì)胞增生者。虹膜神經(jīng)方面發(fā)現(xiàn)瞳孔開大肌內(nèi)神經(jīng)軸索與Schwann細(xì)胞減少，或見到虹膜無髓神經(jīng)纖維多有變性改變。以上所有虹膜標(biāo)本均取自晚期發(fā)生并發(fā)癥后切除的虹膜或摘除的眼球。無論光鏡或電鏡下所見，與其他類型的慢性虹膜睫狀體炎并無不同。HI的早期組織學(xué)改變還不明了，因此至今為止，要從組織學(xué)上加以鑒別尚有困難。
3.裂隙燈檢查可發(fā)現(xiàn)特征性KP、前房閃輝、虹膜脫色素結(jié)節(jié)異色表現(xiàn)，但不發(fā)生虹膜后粘連。
4.熒光素虹膜血管造影異常：對(duì)患者行熒光素虹膜血管造影檢查可發(fā)現(xiàn)受累眼有顯著的虹膜血管滲漏，主要發(fā)生于瞳孔附近的虹膜血管。在新生血管附近，熒光素滲漏更為突出。此外，還發(fā)現(xiàn)有充盈缺損和灌注延遲，提示有缺血存在，這些缺血區(qū)常伴有新生血管。在一些患者的對(duì)側(cè)眼，也發(fā)現(xiàn)瞳孔緣有熒光素滲漏，但無新生血管和扇形缺血區(qū)。一些作者對(duì)其他類型的慢性前葡萄膜炎患者進(jìn)行了此項(xiàng)檢查也發(fā)現(xiàn)了上述結(jié)果。因此，這些造影改變并非是Fuchs綜合征所特有的。
5.房角異常 患者房角一般是開放的，呈寬角，但房角檢查有時(shí)可見近房角處有異常的血管。有人認(rèn)為這些血管是新形成的血管，它們比正常血管脆弱，是引起Amsler線狀出血的原因。但房角血管增多并不是此病的一個(gè)恒定表現(xiàn)，也可見于其他疾病。目前尚不能確定是否這些血管確實(shí)是病理性的。有時(shí)在Fuchs綜合征患者的房角可看到散在的周邊虹膜前粘連，也觀察到未分化的組織或透明膜，但無異常的色素和滲出。房角的異常與青光眼的發(fā)生及嚴(yán)重性并不相關(guān)。
6.超聲生物顯微鏡檢查 可發(fā)現(xiàn)睫狀體、玻璃體基底部團(tuán)線滲出回聲影。
