小兒心肌炎檢查
1.一般檢查
白細(xì)胞輕度增高，中性粒細(xì)胞增多，血沉略增快。
2.心肌酶
血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)及α-羥丁酸脫氫酶(αHBDH)在急性期均可升高，但CPK-MB的升高對(duì)心肌損傷的診斷較有意義。
(1)CPK-MB：
正常人血清中CK幾乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB約在5%以下。CPK-MB是心肌特異性胞漿同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累，與CK總活性相比，對(duì)判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認(rèn)為血清CK-MB≥6%(即MB占CK總活性的6%以上)是心肌損傷的特異性指標(biāo)。故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據(jù)。
(2)LDH：
在體內(nèi)分布較廣泛，特異性較差，而LDH同工酶血清有診斷意義，如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對(duì)心肌炎的診斷較有意義。由于酶活力增高可有非心臟因素影響，故應(yīng)結(jié)合臨床進(jìn)行綜合分析。
3.肌鈣蛋白
心臟肌鈣蛋白T(cTnT)及心臟肌鈣蛋白I(cTnI)均為心肌所特有，因而其特異性較CK-MB高。近年研究認(rèn)為心肌肌鈣蛋白對(duì)心肌梗死和心肌炎等心臟病的診斷價(jià)值較高。肌鈣蛋白(Troponin，Tn)是肌肉組織的調(diào)節(jié)蛋白，參與肌肉收縮的鈣激活調(diào)節(jié)過程，有3個(gè)亞單位：TnT，TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中，但兩者的調(diào)控基因不同，用免疫方法易于區(qū)分。目前臨床應(yīng)用為檢測(cè)血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌損傷的特異標(biāo)志，≥0.2ng/ml為異常。cTnT 5%分布在心肌細(xì)胞胞漿內(nèi)，95%與心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合。心肌損傷早期，胞漿中cTnT首先釋放入血液，血清濃度即升高。50%急性心肌梗死患者發(fā)病3h內(nèi)血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持續(xù)時(shí)間較久。小兒心肌炎血清cTnT檢測(cè)心肌損傷的敏感性和特異性均高于CK-MB及LDH1。心肌輕度損傷時(shí)血清cTnT就明顯升高而CK-MB活性仍可正常，因此它對(duì)檢測(cè)心肌微小病變的敏感性高于CK-MB，這一點(diǎn)對(duì)診斷心肌炎有重要意義。此外cTnT及cTnI與CK-MB相比持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。存在著一個(gè)“長(zhǎng)時(shí)間診斷窗”。
4.病毒學(xué)檢查
早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。并可用聚合酶鏈反應(yīng)方法檢測(cè)病毒RNA。在恢復(fù)期血清中，同型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內(nèi)膜中分離出病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。有少數(shù)病兒血清抗心肌抗體陽性?；謴?fù)期血清病毒抗體滴度較急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗體常增高。
5.心電圖
急性期多有竇性心動(dòng)過速。心律失常如期前收縮、異位心動(dòng)過速等偶有所見，但心肌炎不可單憑期前收縮即下診斷。最為常見的心電圖改變?yōu)門波平坦或倒置及QRS低電壓、T波改變可能因病變的心肌細(xì)胞復(fù)極異常所致，低電壓可能與心肌水腫有關(guān)。心內(nèi)膜下心肌如有廣泛損害，可有S-T段壓低;重型病例可有心肌梗死樣的S-T抬高。心電圖上如出現(xiàn)新的Q波，或原有的Q波加深，反映該區(qū)有壞死和瘢痕形成。Q-T間期可延長(zhǎng)，各種程度的傳導(dǎo)阻滯亦不少見。
6.胸部X線檢查
急性期可見心搏減弱、左心室延伸，心肌張力差時(shí)心影呈燒瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可輕至重度增大，呈普大型，左心室為主。心力衰竭時(shí)可見肺淤血或水腫。少數(shù)有心包積液。
7.超聲心動(dòng)圖
如有心力衰竭，左心室的舒張末期和收縮末期內(nèi)徑增大，縮短分?jǐn)?shù)和射血分?jǐn)?shù)減低，左心房?jī)?nèi)徑增大。有時(shí)可見左心室游離壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)。輕者左心室不增大，但可能看到游離壁有局部的運(yùn)動(dòng)異常。
8.核素顯像檢查
67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測(cè)心肌壞死，有助于心肌炎診斷。
