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溶血尿毒癥綜合征(溶血尿毒癥綜合征 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
50%
多發(fā)人群:
兒童
發(fā)病部位:
血液血管
典型癥狀:
蛋白尿 面色蒼白 膀胱殘余尿量增多 出血傾向
并發(fā)癥:
黃疸 糖尿病
是否醫(yī)保:
掛號科室:
腎內(nèi)科 血液科
治療方法:
藥物治療、透析治療

  溶血尿毒癥綜合征檢查

一、檢查

1.嚴(yán)重的溶血性貧血

在數(shù)天~數(shù)周內(nèi)可發(fā)生反復(fù)的溶血,網(wǎng)織紅細(xì)胞增加,髓母紅細(xì)胞增加。親血色蛋白減少。

  2.Coombs試驗(yàn)

多為陰性,紅細(xì)胞酶活性正常。

  3.末梢血涂片

可見到怪異形狀紅細(xì)胞、盔形細(xì)胞和破碎的紅細(xì)胞。

  4.血小板減少

常見,持續(xù)數(shù)天至數(shù)周。

  5.其他

  (1)凝血酶原時間:部分患者凝血活酶時間正?;蜉p度縮短,Ⅴ、Ⅷ因子正?;蛏栽黾?纖維蛋白裂解產(chǎn)物增加,ATⅢ可減少。

  (2)血清C3、C4和CH50可下降:C3可沉積在某些病人的腎小球內(nèi);血清IgG濃度開始下降,而IgA和IgM增加;在腎小球系膜區(qū)常檢出IgM沉積物。纖維蛋白原沉積常見。

  (3)尿液檢查:可見蛋白尿、血尿和管型尿和BUN增加。

  (4)電解質(zhì)紊亂,包括血清鈉、碳酸氫鹽和鈣下降,血鉀可高或低。血清膽固醇、三酸甘油酯和磷可增加。

  6.腎組織學(xué)檢查

HUS的基本病理改變是血栓性微血管病變。腎臟是HUS的主要受累器官,腎組織學(xué)檢查可見腎臟呈微血管病變,可累及腎小球及腎間質(zhì)動脈。腎小球主要病變表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,內(nèi)皮下間隙擴(kuò)大導(dǎo)致毛細(xì)血管壁增厚,管腔變窄。在內(nèi)皮下可見纖維蛋白及脂質(zhì)沉積。毛細(xì)血管腔內(nèi)可見紅細(xì)胞、血小板及微血栓,系膜區(qū)增寬,系膜細(xì)胞溶解或呈泡沫樣細(xì)胞。部分病例可出現(xiàn)新月體及襻壞死。嚴(yán)重者小動脈受累,腎皮質(zhì)壞死。病變腎小球可呈灶性分布。此外腎小球可表現(xiàn)有缺血征象,腎小球GBM增厚、皺縮,腎小球襻塌陷,包囊增厚。腎間質(zhì)微動脈及小動脈內(nèi)皮細(xì)胞增生,內(nèi)膜腫脹,管壁壞死,管腔變窄,有些腔內(nèi)可見血栓。腎小管、間質(zhì)病變常為中、重度,有的出現(xiàn)腎小管壞死。病程晚期可見小動脈纖維增生,最終導(dǎo)致腎小動脈及腎小球硬化、玻璃樣變、腎小球荒廢、腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化。

  免疫熒光檢查,絕大多數(shù)微血栓內(nèi)可見纖維蛋白,動脈壁上可有IgM、C3、C1q及備解素沉積。電鏡示腎小球腫脹的內(nèi)皮細(xì)胞可從GBM剝脫,沿內(nèi)皮細(xì)胞側(cè)可見新形成的薄層基底膜,內(nèi)皮下存在細(xì)胞顆粒狀電子疏松物質(zhì),毛細(xì)血管腔變窄,可見含脂肪滴的泡沫細(xì)胞。系膜基質(zhì)水腫,甚至溶解。

  腎小球及動脈受損的程度及范圍可因不同的病因、病情、病期及發(fā)病年齡而各異。有學(xué)者將HUS的腎臟病變分為3種類型:

  (1)腎小球損傷為主。

  (2)血管損傷為主。

  (3)腎皮質(zhì)壞死。

  這三種病變也可互相重疊,在同一病例,腎小球病變可與嚴(yán)重動脈病變同時存在。兒童患者病變以腎小球?yàn)橹?,血管病變輕微,偶可見內(nèi)皮下間隙增寬。成人HUS動脈病變較明顯,因此預(yù)后不如兒童。

  HUS除腎受累外,還可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道、肺、心臟及其他器官,也會發(fā)生微血管栓塞及壞死性病變。

  7.常規(guī)B超、X線、CT等檢查。

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