一、發(fā)病原因
目前沒有相關內(nèi)容描述。
二、發(fā)病機制
胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細胞內(nèi)含有3種受體，即組胺受體(hirstamine receptors)、膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應物質(zhì)結合后，細胞內(nèi)第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。壁細胞內(nèi)有2種主要第二信使：cAMP和鈣。壁細胞膜內(nèi)受體在與組胺結合后，與興奮性GTP-結合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，后者催化ATP轉化為cAMP。cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化，最后導致壁細胞內(nèi)H+K+-ATP酶(又稱氫離子泵或質(zhì)子泵)激活，促進酸分泌。乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結合后，與GTP結合蛋白偶聯(lián)，激活膜結合性磷脂酶C。該酶催化膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate，IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使細胞內(nèi)儲池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰膽堿也能增加細胞膜對鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽堿能促進腸嗜鉻樣細胞(ECL)釋放組胺，它們能與組胺具有協(xié)同作用。壁細胞表面尚有生長抑素物質(zhì)，興奮后與抑制性膜受體Gi結合，經(jīng)過抑制性GTP結合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少細胞內(nèi)cAMP水平，使壁細胞分泌H+減少。壁細胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使——cAMP和Ca2+，影響壁細胞頂端的分泌性膜結構及質(zhì)子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少而誘發(fā)本病。
