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腸傷寒穿孔(腸傷寒穿孔 )

別名:
傳染性:
有傳染性
治愈率:
91.3%
多發(fā)人群:
所有人群
發(fā)病部位:
典型癥狀:
出冷汗 反應(yīng)遲鈍 持續(xù)性疼痛 腸麻痹 弛張熱
并發(fā)癥:
膿毒癥和菌血癥
是否醫(yī)保:
掛號科室:
胃腸外科 消化內(nèi)科
治療方法:
手術(shù)治療、藥物治療

腸傷寒穿孔是怎么回事?

  腸傷寒穿孔疾病病因

一、發(fā)病原因

  傷寒桿菌僅寄存于人體,成為本病的傳染源,食用被污染的水或食物、直接或間接接觸病人和帶菌者大小便而患病。腸傷寒穿孔是傷寒的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。

  二、發(fā)病機制

1.發(fā)病機制

隨污染的水或食物進入消化道的傷寒桿菌大部分被胃酸殺滅。當(dāng)進入機體的細菌數(shù)超過10萬,或因某些疾病造成胃酸減少時,都有可能使一部分傷寒桿菌存活。通過胃酸屏障未被殺滅的腸寒桿菌進入小腸后,穿過小腸黏膜的上皮細胞或細胞間隙侵入腸壁淋巴組織,被吞噬細胞吞噬并在其中繁殖增生。部分細菌通過淋巴管進入腸系膜淋巴結(jié)大量繁殖,經(jīng)由胸導(dǎo)管進入血液引起菌血癥。傷寒桿菌隨血流進入全身各器官,如肝、脾、腎、膽囊等,并在其中繁殖,被吞噬細胞吞噬的細菌再次入血引起第2次菌血癥,激活已被致敏淋巴細胞而產(chǎn)生強烈的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。細菌崩解所釋放的內(nèi)毒素可刺激組織細胞出現(xiàn)炎癥反應(yīng),釋放多種炎性介質(zhì),如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素1(IL-1)、白細胞介素6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)等,造成急性炎癥組織改變。劇烈的炎癥反應(yīng)和單核細胞浸潤可引起腸黏膜壞死、脫落、形成潰瘍,病變部位累及血管可造成腸出血,潰瘍侵及腸壁肌層和漿膜層可引起腸穿孔。

2.病理

腸傷寒的病理變化主要發(fā)生在距回盲瓣100cm以內(nèi)的末段回腸,集合淋巴結(jié)因充血、水腫及增生而腫脹,隨淋巴集結(jié)壞死脫落而出現(xiàn)腸壁潰瘍,潰瘍侵犯血管可引起腸道出血。當(dāng)潰瘍深達肌層和漿膜層時,一旦腸腔內(nèi)壓力增高或腸蠕動亢進,即易引起急性穿孔。結(jié)合臨床表現(xiàn)及病理特點,可將腸傷寒病理過程分為4期,即增生期、壞死期、潰瘍期和愈合期。

  (1)增生期:病程的第1周。腸壁上的淋巴結(jié)充血水腫,有大量巨噬細胞增生,淋巴細胞明顯腫脹,傷寒桿菌被單核細胞-巨細胞吞噬后大多仍在細胞內(nèi)繼續(xù)繁殖,并隨淋巴-單核細胞散布至全身。在這一階段,傷寒桿菌和毒素不斷進入血液引起全身癥狀。

  (2)壞死期:病程的第2周。由于細菌毒素的作用,以及巨噬細胞過度增生壓迫血管,局部缺血,導(dǎo)致腫脹的腸壁淋巴組織發(fā)生小灶性壞死,并融合擴大成片狀。

  (3)潰瘍期:病程的第3周。位于腸壁黏膜下淋巴集結(jié)發(fā)生組織壞死、脫落,形成沿淋巴集結(jié)長徑并與腸管長軸平行橢圓形潰瘍。潰瘍多位于腸系膜對側(cè),深淺不一,一般達黏膜下層,但也有的深達肌層,甚至累及漿膜。

  (4)愈合期:病程的第4周。潰瘍形成后,黏膜下層出現(xiàn)新的肉芽組織,并被再生的腸黏膜上皮覆蓋而愈合。

  在病程第3周,即潰瘍期,小腸容易在橢圓形潰瘍的炎癥浸潤中心發(fā)生穿孔。據(jù)統(tǒng)計,約90%的穿孔發(fā)生在距回盲瓣100cm以內(nèi),但也有個別病例的穿孔發(fā)生在空腸、闌尾、盲腸等處。腸傷寒穿孔大多為單發(fā),直徑多在0.5~1.0cm,約10%的患者有2~4個部位出現(xiàn)穿孔,個別可達10個以上。在單發(fā)穿孔的周圍有時可見到潰瘍病變已使腸壁十分菲薄,形成臨迫穿孔。因腸傷寒極少引起腹膜反應(yīng)及粘連,所以穿孔后往往造成彌漫性腹膜炎,很少能被包裹局限或形成內(nèi)瘺,腹腔內(nèi)可有很多游離液體,在右下腹或盆腔形成膿腫。

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