一、病因
病因尚不明確，有的學者將本病分為家族型及獲得型兩種，前者常于兒童期發(fā)病，后者可發(fā)生于任何年齡，男女均可患病。
家族型為常染色體顯性遺傳。據(jù)Leitner統(tǒng)計125例本病患者中64例(51%)有陽性家族史。另外，人們發(fā)現(xiàn)在受損皮膚中存在一種特殊的酸性角質(zhì)蛋白(K17)，而在正常皮膚中則未發(fā)現(xiàn)。
二、發(fā)病機制
發(fā)病機制還不清楚。Porter等學者發(fā)現(xiàn)本病表皮增殖過度，1AC標記的甲硫氨酸和甘氨酸通過表皮的轉(zhuǎn)換時間縮短。表皮活動過度，標記指數(shù)增加，為平均正常值的3%～27.3%±8.6%，毛發(fā)紅糠疹表皮的生成速度明顯快于正常皮膚，但一般慢于銀屑病或與之相近。而指甲的生長率低于銀屑病，但較正常人快。
有學者提出本病與患者甲狀腺功能低下或腎上腺腦下垂體系統(tǒng)功能紊亂影響血中維生素A代謝有關(guān)，或與患者血清中維A酸結(jié)合蛋白合成缺陷有關(guān)。
另外，肝、腎功能障礙，結(jié)核，扁桃體炎，感冒等亦可誘發(fā)本病，但均未獲確證。
