一、病因
近年來有許多研究結果發(fā)現(xiàn)，某些不良的生活方式，如吸煙喝酒等，也會加重接觸噪聲對聽覺系統(tǒng)的慢性損傷。在經常接觸噪聲的同時又接觸有機溶劑的所揮發(fā)的蒸氣如甲苯等，也可在無形中加重噪聲對聽覺系統(tǒng)的慢性損傷。
噪聲病可能會對引起神經系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)以及聽力系統(tǒng)產生影響。具體分析如下：
(1)噪聲可能對神經系統(tǒng)造成影響，產生神經衰弱癥。具體的原因分析如下：聲音引起的神經沖動的傳導路徑是從內耳感受細胞傳到大腦的高級聽覺中樞，神經通路終止于聽中樞皮質。沿著主要聽覺通路的某些神經纖維上行到中腦，終止于網狀結構后，還能將沖動傳遞到植物神經系統(tǒng)，從而激發(fā)腺體、心血管、胃腸等變化，為全身反應的一部分。當噪聲作用于中樞神經系統(tǒng)，使人們的基本生理過程--大腦皮層的興奮和抑制平衡失調，可使腦血管張力發(fā)生改變，神經細胞邊緣出現(xiàn)染色質的溶解。這些變化，早期可以自己復原，如果不能及時恢復，久而久之，就會形成牢固的興奮灶，累及植物神經系統(tǒng)，產生神經衰弱癥。
(2)噪聲還會對人的聽力系統(tǒng)造成影響，產生噪聲性耳聾。其形成過程如下：當噪聲長期作用于聽覺系統(tǒng)，大多數出現(xiàn)在2000赫茲(Hz)以上的高頻聽力損失，以3000～4000Hz這個范圍最為典型。由于外耳道對2000～6000Hz的聲音有共鳴作用;中耳對高頻聲更易于傳導;內耳耳蝸基底部有一狹窄區(qū)，主要感受4000Hz左右的高頻聲，此處有解剖學上的生理缺陷，血液循環(huán)較差，且易受淋巴液振動波的沖擊，該處基底膜受振時的振幅最大，強而頻繁的聲負荷集中于此，使螺旋器病變多發(fā)生在基底部。病理檢查發(fā)現(xiàn)螺旋器毛細胞腫脹、變性、萎縮或消失，嚴重者可見螺旋器從基底膜上剝脫。電子顯微鏡檢查可見毛細胞線粒體腫脹，內質網增生。相關實驗表明噪聲可引起內耳感音細胞代謝增強，耗氧量增加，致使氧張力降低，酶活性下降，影響了毛細胞的呼吸和代謝，導致細胞的變性壞死，從而引起噪聲性耳聾。
(3)噪聲對心血管系統(tǒng)影響包括誘發(fā)心臟疾病、使心率發(fā)生變化等等。
具體的原因分析如下：①當接觸噪聲時，機體反應性去甲腎上腺素增加，直接作用于心肌和心血管壁時引起外周阻力增加，腎上腺素分泌增多，從而使血壓升高，引起心率加快;
②釋放出的兒茶酚胺可使細胞膜通透性改變，血清鎂含量增高。而尿液中鎂的排出量也會隨著紅細胞鎂含量的減少而增多，從而使細胞鎂呈負平衡，使心肌鎂減少和鈣的增加，也增加了心臟疾病發(fā)作的危險。此外，體內缺鎂還可使機體對噪聲的敏感性增高。
