一、發(fā)病原因：
1.引起青光眼的眼部炎癥包括單純皰疹性角膜炎、帶狀皰疹性角膜炎及葡萄膜炎、鞏膜炎及淺層鞏膜炎、葡萄膜炎等。
二、發(fā)病機制：
1.在此探討一下葡萄膜炎引起青光眼的發(fā)病機制，其他炎癥導(dǎo)致的青光眼具有與之相似之處。葡萄膜組織的炎癥可改變房水引流動力學(xué)，其機制包括炎癥碎屑阻塞小梁網(wǎng)、周邊虹膜前粘連或瞳孔阻滯以及類固醇性青光眼。臨床病程可為急性、慢性或復(fù)發(fā)性，甚至在炎癥穩(wěn)定期均可發(fā)生繼發(fā)性青光眼，而癥狀可輕可重。
2.在臨床實踐中，葡萄膜炎時眼壓可能正常、降低或升高。因炎癥不但可改變房水排出阻力，而且可改變房水生成率。當葡萄膜炎房水分泌減少時，常伴有房水引流阻力增加趨勢，有時此作用可向相反方向發(fā)展，表現(xiàn)為外流阻力增加而眼壓可正?；蚪档?。如炎癥的特征或強度改變，房水生成率恢復(fù)正常而排出阻力依然很高時，眼壓必然會升高;與此相反，即如果房水排出阻力正常而眼內(nèi)炎癥降低了房水生成率，則表現(xiàn)為眼壓降低。葡萄膜炎繼發(fā)性青光眼可表現(xiàn)為開角型及閉角型青光眼，其眼壓升高機制如下：
3.開角型青光眼：
1)小梁網(wǎng)炎癥及炎性物質(zhì)阻塞小梁網(wǎng)：急性炎癥期的小梁網(wǎng)炎癥反應(yīng)及其功能減低，導(dǎo)致小梁網(wǎng)組織腫脹和內(nèi)皮細胞功能減退，炎性碎屑堆積于小梁網(wǎng)或其他房水引流通道內(nèi)，包括纖維素、白細胞及巨噬細胞，這些有形成分有的黏在一起，有的被蛋白酶分解后，積聚在小梁網(wǎng)或鄰近Schlemm管，阻塞房水引流通道引起眼壓升高。有些虹膜睫狀體炎局部的炎性細胞，在房角鏡檢查下見于小梁網(wǎng)表面的KP而改變房角結(jié)構(gòu);眼內(nèi)急性炎癥期還可釋放化學(xué)介質(zhì)，如前列腺素(prostaglandins)、細胞因子(cytokines)及一氧化氮(nitric oxide)均導(dǎo)致血-房水屏障破壞，血管滲透性增加，房水內(nèi)蛋白質(zhì)含量增多，房水黏稠度增高，致使房水排出更加困難。
2)小梁網(wǎng)炎后小梁功能減退：小梁網(wǎng)炎癥過程中，小梁網(wǎng)直接受到損傷引起房水引流功能下降。小梁網(wǎng)炎出現(xiàn)在無睫狀體炎的輕度前部葡萄膜炎時，因小梁細胞功能減退，小梁網(wǎng)區(qū)聚集組織碎屑，小梁網(wǎng)孔眼直徑縮小而引起房水引流障礙。
3)炎癥后血管滲透性改變：因組織結(jié)構(gòu)改變，如睫狀上皮的血-房水屏障損傷而引起血管滲透性改變。在長年累月復(fù)發(fā)性慢性炎癥的靜止期，亦可顯示房水閃輝，說明從眼內(nèi)正常運轉(zhuǎn)前列腺素及其炎性物質(zhì)的機制已受到破壞。
4.閉角型青光眼
1)周邊虹膜前粘連所致的房角關(guān)閉：葡萄膜炎常伴有隱蔽而不可逆性小梁網(wǎng)改變，即炎性期腫脹的周邊虹膜與小梁網(wǎng)相貼，炎性滲出物機化后引起永久性粘連，稱周邊虹膜前粘連。有時內(nèi)皮細胞膜或纖維血管膜可覆蓋于小梁網(wǎng)表面，形成永久性阻塞。前粘連有不同的形態(tài)、廣度和高度。葡萄膜炎所致的周邊虹膜前粘連與原發(fā)性閉角型青光眼的虹膜膨隆所致的房角閉塞不同。前者的虹膜粘連多形成柱狀，后者為虹膜全層受累，即虹膜全層被拉向房角前壁。
2)虹膜后粘連所致的房角阻塞：急性、復(fù)發(fā)性虹膜睫狀體炎尤以滲出型虹膜睫狀體炎時，未及時使用睫狀肌麻痹劑及擴瞳劑治療，虹膜炎癥及房水中的蛋白質(zhì)及纖維素性滲出物質(zhì)可導(dǎo)致虹膜后粘連。完全虹膜后粘連常引起瞳孔膜閉或瞳孔閉鎖，前后房間的房水通道阻滯。發(fā)生瞳孔緣處后粘連，后房中的房水不能經(jīng)過瞳孔流入前房而潴積于后房，后房壓力上升推虹膜向前，造成虹膜前膨隆，房角關(guān)閉，眼壓升高。
3)睫狀體前旋(forward rotation of ciliary body)：睫狀體腫脹及向前旋，可引起無瞳孔阻滯的閉角型青光眼，出現(xiàn)在睫狀體炎、睫狀體腫脹以及環(huán)狀脈絡(luò)膜脫離時。
