一、發(fā)病原因：
主要包括一些藥物和毒性物質(zhì)：
1.糖皮質(zhì)激素 長期全身或局部應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素，可產(chǎn)生后囊膜下混濁，其形態(tài)與輻射性白內(nèi)障相似。最初在后囊膜下出現(xiàn)微細(xì)點狀或條紋狀混濁，裂隙燈下檢查可見點彩樣反光，間有囊泡樣改變;此時如不停藥，混濁將進(jìn)一步擴(kuò)大加重，最終形成典型的淡棕褐色盤狀混濁。白內(nèi)障一旦形成，在大多數(shù)病例減量或停藥均不能使其消退。白內(nèi)障的發(fā)生與用藥劑量和持續(xù)時間有關(guān)，用藥劑量越大，時間越長，白內(nèi)障發(fā)生率就越高。
2.縮瞳劑 長期使用抗膽堿酯酶類縮瞳劑，特別是長效縮瞳劑如碘依可酯，可以引起前囊膜下產(chǎn)生微細(xì)囊泡，晚期可以引起后囊膜下和晶狀體核的改變。
3.氯丙嗪 長期給予氯丙嗪，可在前囊和皮質(zhì)淺層出現(xiàn)微細(xì)的白色點狀混濁，往往可在瞳孔區(qū)形成典型的星形混濁外觀。
4.其他制劑 有抑制有絲分裂作用的藥物，如白消安(busulfan)，硝基化合物如二硝基酚(dinitrophenol)，二硝基鄰甲酚(dinitro-o-cresol)和三硝基甲苯(trinitrotoluene，TNT);其中后者在職業(yè)病防護(hù)中占有重要位置。此外尚有萘(naphthalene)、丁卡因(tetracaine)、鉈(thallium)制劑等也可以誘發(fā)白內(nèi)障產(chǎn)生。
二、發(fā)病機制：
發(fā)病主要與個體對于藥物及毒物的敏感性有關(guān)。
1.皮質(zhì)激素抑制 Na+-K+-ATP酶的泵吸機制 有報道在用地塞米松孵化的晶狀體中，晶狀體內(nèi)的K+下降，Na+和水分增加。這是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸機理受抑制所致。晶狀體生長區(qū)，上皮細(xì)胞相對減少，激素誘發(fā)的晶狀體混濁與半乳糖過量形成的晶狀體混濁極為相似。這表明激素的作用與半乳糖相似，因為晶狀體細(xì)胞內(nèi)積存的半乳糖醇的通透性差，以致過量的水分進(jìn)入晶狀體細(xì)胞引起白內(nèi)障。
2.激素與晶狀體蛋白結(jié)合后形成賴氨酸-酮類固醇加合物 激素性晶狀體混濁與共價的糖皮質(zhì)激素-晶狀體蛋白加合物的形成有關(guān)。糖皮質(zhì)激素與蛋白的反應(yīng)是非酶性的，系通過Schiff基的形成，在蛋白氨基組和酮類固醇C-20羰基之間發(fā)生，然后累及相鄰的C-21羥基引起Heyns重排，形成穩(wěn)定的產(chǎn)物。
3.SH基蛋白在賴氨酸-酮類固醇加合物中發(fā)生氧化導(dǎo)致晶狀體蛋白聚合 凝膠過濾分析人眼激素性白內(nèi)障的晶狀體蛋白證實，在活體內(nèi)，潑尼松龍蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中。糖皮質(zhì)激素致白內(nèi)障是通過進(jìn)入晶狀體纖維與晶狀體蛋白的特殊氨基酸基因起反應(yīng)的。這樣使晶狀體蛋白發(fā)生改變，引起硫基激離形成二硫鍵，結(jié)果導(dǎo)致蛋白聚集，產(chǎn)生光折射的復(fù)合物。
4.各種毒性物質(zhì)所致白內(nèi)障的原因各異。如二硝基酚可增加組織氧化過程，使氧用盡，以致產(chǎn)生白內(nèi)障，也有人認(rèn)為擾亂了肌酸代謝，影響了糖分解因而發(fā)生了白內(nèi)障及肝臟中毒。麥角鹼中毒可能是由于血管收縮和血管壁退化，引起晶狀體營養(yǎng)障礙，也可能是因為晶狀體囊直接中毒，引起晶狀體新陳代謝障礙所致。
