繼發(fā)于無晶狀體眼和人工晶狀體眼的青光眼疾病病因
一、發(fā)病原因：
與晶狀體手術(shù)及人工晶體所處的狀態(tài)相關(guān)。
二、發(fā)病機(jī)制：
白內(nèi)障和人工晶狀體手術(shù)后的眼壓升高和青光眼，病程上可以是暫時(shí)性的，也可是持續(xù)性的。其發(fā)生機(jī)制有多種，可分為開角型和閉角型，或二者兼有。大多數(shù)認(rèn)為手術(shù)眼原來的眼壓水平和先前已存在的青光眼，與白內(nèi)障手術(shù)后的眼壓升高和青光眼的控制無關(guān)。
1.暫時(shí)性眼壓升高 均發(fā)生在手術(shù)后早期，多為可逆性、自限性的眼壓升高，其原因可能與下列因素有關(guān)：
1)虹膜角膜角扭曲變形：
由于角鞏膜切口縫合過緊發(fā)生角膜深層實(shí)質(zhì)性水腫，虹膜角膜角鏡下可見一條白色嵴沿角鞏膜切口內(nèi)緣突入前房，遮蓋房角，附近小梁網(wǎng)扭曲變形，影響房水外流而引起眼壓升高。這種狀況常見于角鞏膜緣大切口的囊外或囊內(nèi)白內(nèi)障摘除手術(shù)。
2)晶狀體懸韌帶溶解：
又稱酶性青光眼，發(fā)生在用1∶5000～1∶10000的α糜蛋白酶液進(jìn)行白內(nèi)障囊內(nèi)摘除術(shù)之后。其特點(diǎn)為選擇性的溶解晶狀體懸韌帶，將小節(jié)纖維分解為大小均勻長度約100nm的小碎片，堵塞了小梁網(wǎng)間隙所致的房水排出障礙;也有認(rèn)為酶破壞了血-房水屏障或酶直接對小梁網(wǎng)和睫狀體的毒性作用所致。
3)手術(shù)炎癥和(或)黏彈性物質(zhì)殘留：
手術(shù)創(chuàng)傷可引起小梁組織的水腫，術(shù)后可發(fā)生不同程度的炎癥，虹膜色素可能脫落播散，手術(shù)中應(yīng)用的黏彈劑未能抽吸干凈而殘留在前房內(nèi)。上述狀況中炎性細(xì)胞、纖維蛋白、色素顆粒或殘留的黏彈性物質(zhì)可以廣泛堵塞小梁網(wǎng)，引起暫時(shí)性眼壓升高。這是白內(nèi)障手術(shù)后早期暫時(shí)性眼壓升高的最常見原因。
4)晶狀體物質(zhì)殘留：
在囊外摘除手術(shù)或超聲乳化手術(shù)甚至晶狀體切除手術(shù)后，未能完全清除的晶狀體皮質(zhì)、囊膜等碎片可以堵塞小梁網(wǎng)間隙，引起眼壓升高，尤其是有晶狀體物質(zhì)殘留于玻璃體內(nèi)時(shí)較易發(fā)生青光眼。此外，后發(fā)障的Nd∶YAG激光切開術(shù)也可由于晶狀體后囊膜碎片的釋放堵塞小梁網(wǎng)間隙，引起急性眼壓升高。
5)玻璃體脫入前房：
尤其是成型的玻璃體脫入前房，可堵塞小梁網(wǎng)引起急性眼壓升高。
2.持續(xù)性的眼壓升高
上述的暫時(shí)性眼壓升高狀況如不能及時(shí)解除也可轉(zhuǎn)成持續(xù)性的眼壓升高，但更常見的是下述的多種原因。
1)眼內(nèi)炎癥：
手術(shù)后嚴(yán)重的炎癥或遷延性炎癥，與術(shù)者的顯微手術(shù)技術(shù)和經(jīng)驗(yàn)有一定的關(guān)系，白內(nèi)障囊內(nèi)或囊外摘除時(shí)玻璃體脫出處理不當(dāng);白內(nèi)障囊外摘除時(shí)晶狀體皮質(zhì)抽吸不干凈，大塊晶狀體皮質(zhì)殘留;超聲乳化手術(shù)時(shí)間過長、能量過大;植入人工晶狀體時(shí)人工晶狀體襻沒有在囊袋內(nèi)或睫狀溝內(nèi)，而在周邊虹膜后面。這些情況均可造成明顯和持續(xù)的炎癥反應(yīng)以及顆粒物質(zhì)堵塞小梁網(wǎng)間隙，導(dǎo)致持續(xù)性的眼壓升高。在臨床上，白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)后的繼發(fā)性青光眼，虹膜后往往有大量的晶狀體皮質(zhì)殘留，葡萄膜炎癥反應(yīng)明顯，共同的特點(diǎn)是超聲乳化手術(shù)時(shí)間短，未能充分抽吸皮質(zhì)。
2)眼內(nèi)積血：
大量前房積血可增加眼內(nèi)容積并堵塞房水的外流通道，造成眼壓升高;反復(fù)的眼內(nèi)出血不僅造成小梁組織的損傷和變性，還可引起周邊虹膜前粘連導(dǎo)致房角的進(jìn)行性關(guān)閉。在白內(nèi)障人工晶狀體手術(shù)后數(shù)月或數(shù)年發(fā)生的眼內(nèi)出血，或?yàn)镾wan綜合征(白內(nèi)障切口處血管形成)，或?yàn)槿斯ぞ铙w長期摩擦虹膜和(或)睫狀體所致。在后囊膜破裂的無晶狀體眼或人工晶狀體眼中，較長期的玻璃體積血可引起血影細(xì)胞性青光眼、含鐵血黃素性青光眼。
3)瞳孔阻滯：
白內(nèi)障手術(shù)后瞳孔阻滯引起房角關(guān)閉粘連曾經(jīng)是無晶狀體眼中青光眼的最常見原因。其發(fā)生與以下因素有關(guān)：
①手術(shù)后嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)可產(chǎn)生瞳孔緣的全后粘連，造成瞳孔阻滯。
②人工晶狀體面阻滯瞳孔可見于各種類型的人工晶狀體，尤其是虹膜固定型和前房型。后房型人工晶狀體在后囊膜或懸韌帶松弛時(shí)易于向前移動與瞳孔相貼，引起瞳孔阻滯。這種情況也可發(fā)生在無晶狀體眼的后囊膜直接與虹膜相貼阻滯瞳孔，使房水積聚在后囊膜與玻璃體前界面之間，形成“Petit腔隙”，將虹膜-后囊膜隔前推，阻塞房角。
③玻璃體前界面與虹膜的直接接觸，早期尚有滲透性，中期與瞳孔括約肌形成粘連，后期可與整個(gè)虹膜后表面粘連。這種瞳孔阻滯情況多見于圓形瞳孔的白內(nèi)障手術(shù)后，也可發(fā)生在Nd：YAG激光后囊膜切開術(shù)伴玻璃體疝時(shí)。
④眼內(nèi)填充物手術(shù)，白內(nèi)障人工晶狀體手術(shù)眼前房或后房的空氣泡，尤其是無晶狀體眼玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)中填充的大容積膨脹性氣體，可將虹膜前推與角膜相貼。玻璃體腔的硅油注入或由于量太多或因體位不當(dāng)，常可阻滯瞳孔。
4)周邊虹膜前粘連：
除了因上述瞳孔阻滯造成的房角關(guān)閉粘連外，大部分白內(nèi)障人工晶狀體手術(shù)眼的繼發(fā)閉角型青光眼病例是由于術(shù)后傷口滲漏引起較長時(shí)期的淺前房所致，一般認(rèn)為手術(shù)后5天及以上的周邊淺前房最終會形成周邊虹膜前粘連。手術(shù)技術(shù)和技巧差，切口閉合不當(dāng)或手術(shù)后切口裂開，均可發(fā)生進(jìn)行性的房角粘連關(guān)閉。此外，手術(shù)后眼內(nèi)遷延性炎癥;或植入的人工晶狀體不在囊袋內(nèi)或睫狀溝內(nèi)，其襻頂在周邊虹膜后面，前房型人工晶狀體的襻直接刺激小梁組織;或手術(shù)中后囊膜破裂有玻璃體脫出而又處理的不理想，均可引起或加重周邊虹膜前粘連。少數(shù)情況下，角膜內(nèi)皮細(xì)胞受到病理刺激可轉(zhuǎn)化為成纖維細(xì)胞，破壞房角結(jié)構(gòu)，產(chǎn)生周邊虹膜前粘連。
5)皮質(zhì)類固醇性反應(yīng)：
手術(shù)后長期眼局部應(yīng)用皮質(zhì)類固醇滴眼液，尤其是對皮質(zhì)類固醇呈高陽性反應(yīng)的個(gè)體如近視眼，有原發(fā)性開角型青光眼家族史等患者。
6)新生血管：
在糖尿病患者，尤其是眼部有增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的患者，白內(nèi)障手術(shù)后易于發(fā)生眼前段的新生血管。白內(nèi)障囊內(nèi)摘除比囊外摘除手術(shù)、后囊膜破裂比后囊膜完整的手術(shù)更易于促進(jìn)虹膜新生血管的形成，這與晶狀體玻璃體的機(jī)械屏障作用受到損壞，病變視網(wǎng)膜釋放的新生血管生長因子等易于達(dá)到眼前段組織有關(guān)。
7)上皮植入或纖維膜長入：
白內(nèi)障手術(shù)操作不當(dāng)、切口閉合不良，角膜結(jié)膜的上皮細(xì)胞從傷口長入眼內(nèi)，可導(dǎo)致上皮膜直接覆蓋小梁網(wǎng)，或造成周邊虹膜前粘連，或形成上皮膜阻滯瞳孔，發(fā)生青光眼。如果手術(shù)切口對合不良的同時(shí)又伴有眼內(nèi)組織或異物的嵌塞，常見有虹膜、玻璃體、晶狀體囊膜或皮質(zhì)的碎片、棉花纖維等，可誘使纖維膜的增殖和長入，并累及房角等組織，最終引起青光眼。
