一、發(fā)病原因
可能與融合功能失調以及中樞神經系統(tǒng)病患有關。
二、發(fā)病機制
1.融合功能失調 人類依賴大腦的矯正融合反射功能來維持雙眼視軸平行，通過外融合力克服內隱斜，通過內融合力克服外隱斜。根據(jù)多數(shù)學者的測量，人們均有不同程度的隱斜，眼位經常有輕度偏離平行位置的傾向。此時外界的物像，將投射到雙眼視網膜非對應點上。內隱斜者，外界物像投射于鼻側視網膜而引起同側復視。外隱斜者，外界物像投射于顳側視網膜而引起交叉復視。為了避免此種視覺上的紊亂，機體利用矯正性融合反射機制對眼位加以適當調整，以保持雙眼正位。一般情況下內融合力大于外融合力，因某種原因如精神或心理因素、外在環(huán)境及內在環(huán)境等因素，破壞了雙眼眼外肌的平衡，引起了外融合力的減弱，不足以克服內隱斜，致使內隱斜變成間歇性或恒定性內隱斜。這種外展不足，表現(xiàn)在復視像看遠大于看近，斜視度看遠也大于看近。Burian正是應用這種融合機制來解釋遭到人為破壞(如在治療屈光參差性弱視，遮蓋一眼后或一眼因患病或受傷后失去視力者)引起的急性內斜視及Franceschetti型急性內斜視的發(fā)病。而對Bielschowsky型急性內斜視認為與近視有關，由于近視眼未經矯正，看書時離書較近，引起內直肌的張力增加，而外融合力不能控制內直肌的張力，同時另一種代償性的、平日用以克服內隱斜、使輻輳松弛的神經支配力量減少，故引起內斜視。
同理，因內融合力失調，不能克服外隱斜，引起外直肌的張力增加以致表現(xiàn)為間歇性外斜視或恒定性外斜視。
2.中樞神經系統(tǒng)疾病 一般認為急性共同性內斜視多屬良性，不伴有中樞神經系統(tǒng)的疾病，但目前已肯定中樞性原因所致的ACS。Williams曾報道6例3～10歲兒童患腦瘤引起的ACS。崔國義于1988～2001年共收治急性共同性內斜12例，其中1例4歲患兒為小腦腫瘤所致。內斜視發(fā)生年齡3.1～10.4歲，ACS是首發(fā)體征。內斜度是15°～35°，視遠和視近其斜角無明顯改變，向左、右注視和遮蓋左眼用右眼注視或遮蓋右眼用左眼注視斜角亦無變化。3例遠視力矯正后，內斜無變化;3例有眼球震顫;2例雙側輕度面癱。磁共振或CT檢查發(fā)現(xiàn)4例小腦星形細胞瘤，1例小腦成神經管細胞瘤，1例經活檢證實為橋腦神經膠質瘤。其中2例有輕度腦積水，恢復正常顱內壓后ACS沒有消除。4例進行了斜視矯正術，無1例獲得融合功能者。作者認為，急性共同性內斜視偶可伴有中樞神經系統(tǒng)腫瘤，腦積水在某些病例中也起作用，但只是暫時的。由于ACS多屬良性經過常被誤診，因此凡有眼球震顫和經適當?shù)耐饪剖中g或戴鏡后斜視不能矯正的ACS患者，應及時進行神經系統(tǒng)的詳細檢查，以免漏診或誤診。關于腦瘤引起ACS的機制目前尚不清楚。
急性共同性外斜視的發(fā)病，除遮蓋引起外，多與腦部疾患有關，如腦腫瘤摘除后、外傷后施行的開顱術后、蝮蛇咬傷、由糖尿病引起的腦病及腦血管障礙等。由于上述因素破壞了融合功能，使原有的外隱斜變?yōu)楹愣ㄐ酝庑币?，出現(xiàn)輻輳不足和水平交叉性復視，并伴有神經系統(tǒng)癥狀，如眼球震顫和瞳孔異常等。
