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淋巴絲蟲病(淋巴絲蟲病 )

別名:
傳染性:
有傳染性
治愈率:
65%(外科手術(shù)治療)
多發(fā)人群:
有絲蟲病發(fā)現(xiàn)地區(qū)的人群較常...
發(fā)病部位:
淋巴
典型癥狀:
發(fā)燒 頭痛 關(guān)節(jié)疼痛 關(guān)節(jié)痛 肌痛
并發(fā)癥:
淋巴管炎 淋巴結(jié)炎 睪丸炎
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
骨科 傳染科
治療方法:
藥物治療、手術(shù)治療

淋巴絲蟲病是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  1.成蟲 乳白色,細(xì)長(zhǎng)如線,兩端稍尖,表面光滑,雌雄異體,但常纏結(jié)在一起。班氏絲蟲雄蟲的體長(zhǎng)為28~42 mm,寬約0.1 mm,雌蟲的長(zhǎng)度和寬度約為雄蟲的1倍。馬來(lái)絲蟲較短小。班氏絲蟲與馬來(lái)絲蟲雌蟲的形態(tài)與內(nèi)部結(jié)構(gòu)幾乎完全相同,雄蟲差別也甚微小,其主要區(qū)別在于班氏雄蟲的肛孔兩側(cè)有乳突8~10對(duì),肛孔后有乳突一對(duì),肛孔至尾端間有時(shí)可見一兩對(duì)乳突;馬來(lái)雄蟲的肛孔兩側(cè)僅有乳突四對(duì),肛孔后有一對(duì),而無(wú)肛孔尾端間乳突。各種絲蟲的超微結(jié)構(gòu)有許多相似之處。馬來(lái)與班氏絲蟲成蟲體壁超微結(jié)構(gòu)可見角皮層、索和索間皮下層、體壁肌層等。蟲體內(nèi)具有廣泛的基膜系統(tǒng),使所有的構(gòu)造分開,并與假體腔分開。成蟲壽命估計(jì)可活10~15年。

  2.微絲蚴 系胎生,主要出現(xiàn)于外周血液,游動(dòng)如蛇。班氏微絲蚴長(zhǎng)約280μm,寬約7μm,馬來(lái)微絲蚴較班氏微絲蚴為短細(xì)。在光學(xué)顯微鏡下可見微絲蚴細(xì)長(zhǎng),頭端鈍圓,尾端尖細(xì),外被鞘膜。體內(nèi)有圓形的體核,頭部無(wú)核部位稱頭端空隙。神經(jīng)環(huán)位于蟲體前1/5處,其后為排泄孔、排泄細(xì)胞。蟲體后部有G,R2,R3和R4四個(gè)細(xì)胞,其后腹側(cè)有肛孔,尾核位于尾部。班氏和馬來(lái)微絲蚴的形態(tài)有顯著不同。微絲蚴超微結(jié)構(gòu)與光鏡下所見基本相同,體壁與成蟲相似,包括多膜層角皮,背、腹和側(cè)索、皮下層和肌細(xì)胞等,無(wú)分化的假體腔。微絲蚴的壽命,在人體內(nèi)可活2~3個(gè)月,甚達(dá)3年者。班氏絲蟲微絲蚴在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物身上可活9個(gè)月以上。

  3.生活史 班氏和馬來(lái)絲蟲的生活史包括兩個(gè)不同階段:一個(gè)階段發(fā)生在昆蟲(蚊蟲)宿主體內(nèi),即中間宿主,另一個(gè)階段在人體內(nèi),即終宿主。

  (1)在蚊體內(nèi):當(dāng)蚊蟲叮咬微絲蚴陽(yáng)性病人時(shí),血中微絲蚴被吸入蚊胃中,約2~7h蛻鞘,穿過(guò)胃壁經(jīng)腹腔而入胸肌,到達(dá)胸肌后即可開始發(fā)育,在6~14天中經(jīng)過(guò)兩次脫皮成為第三期或傳染期幼蟲,發(fā)育成熟后,即離開胸肌,移行至蚊吻的下唇,在蚊吸血時(shí)進(jìn)入人體。

  (2)在人體內(nèi):傳染期幼蟲侵入人體后,有些幼蟲在組織內(nèi)移行和發(fā)育過(guò)程中死亡或被消滅,有些幼蟲到達(dá)淋巴管或淋巴結(jié),發(fā)育為成蟲。班氏成蟲常寄居于腹腔、精索及下肢的深部和淺部淋巴系統(tǒng)內(nèi);馬來(lái)成蟲常寄居于下肢的淺部淋巴系統(tǒng)內(nèi)。自傳染期幼蟲侵入人體至微絲蚴出現(xiàn)于外周血液內(nèi),班氏絲蟲需8~12個(gè)月,馬來(lái)絲蟲需3~4個(gè)月。

  4.生物學(xué)特性 我國(guó)班氏與馬來(lái)絲蟲,按其生物學(xué)特征,屬夜現(xiàn)周期型,兩種絲蟲的微絲蚴均有夜間出現(xiàn)于外周血液內(nèi)的周期性。微絲蚴自天黑開始出現(xiàn),夜間微絲蚴出現(xiàn)的高峰,班氏微絲蚴為晚上10時(shí)到次晨2時(shí);馬來(lái)微絲蚴為晚上8時(shí)到次晨4時(shí)。馬來(lái)微絲蚴的周期性不如班氏微絲蚴規(guī)則。夏季出現(xiàn)的蟲數(shù)較冬季為多。微絲蚴在白晝藏匿于肺、心等各臟器微血管內(nèi),主要是肺的微血管內(nèi)。當(dāng)血中微絲蚴很多時(shí),在白天外周血液中,也可少量出現(xiàn)。此外,在南太平洋勃克斯頓線(Buxton’s line)以東的南太平洋島嶼和孟加拉灣的一些群島流行的班氏絲蟲為晝現(xiàn)亞周期型。在泰國(guó)西部北碧府地區(qū)呈夜現(xiàn)亞周期型,周圍血中微絲蚴多在夜間出現(xiàn),日間也能查到(約為夜間的20%)。

  微絲蚴周期性的原理有許多不同的解釋。目前許多學(xué)者用生物學(xué)節(jié)律學(xué)說(shuō)解釋,認(rèn)為是寄生蟲和宿主(終宿主和中間宿主)間長(zhǎng)期適應(yīng)過(guò)程中獲得的生物特性,也可由于種種原因而受到影響,特別明顯的是與人體醒覺和睡眠的習(xí)慣有關(guān)。若睡眠改在白晝而于夜間醒覺,經(jīng)過(guò)數(shù)日后,夜間周期性即能改為晝現(xiàn)周期性。此與迷走神經(jīng)對(duì)肺部微血管的舒縮調(diào)節(jié)有關(guān)。在醒覺時(shí)迷走神經(jīng)是在抑制狀態(tài),肺血管舒張較差,大多數(shù)微絲蚴停留在肺的毛細(xì)血管內(nèi);在睡眠時(shí),迷走神經(jīng)處于興奮狀態(tài),肺血管大為擴(kuò)張,微絲蚴大量進(jìn)入外周血流。但對(duì)晝現(xiàn)亞周期型則難以用此看法來(lái)解釋。

  通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)肺和周圍血中氧分壓變化可改變班氏微絲蚴的周期性?;颊咴谝雇砣缥胙鯕饧皽p低二氧化碳,同時(shí)又進(jìn)行肌肉運(yùn)動(dòng),則在外周血液的微絲蚴可以迅速減少;有人還觀察到在晚上,如果增高肺部氧分壓,可使80%班氏微絲蚴離開外周血液,再藏匿于肺部。此外,宿主體溫、呼吸、血糖濃度以及某些藥物,如乙胺嗪、抑制或興奮迷走神經(jīng)藥物,均可影響血中微絲蚴量和周期性。

  二、發(fā)病機(jī)制

  絲蟲病的發(fā)生與發(fā)展,取決于各種因素,包括絲蟲種類、發(fā)育情況、寄生部位、傳染期幼蟲侵入的數(shù)量、人體的反應(yīng)性以及繼發(fā)感染等。絲蟲病在其發(fā)病過(guò)程中,成蟲起著主要作用,傳染期幼蟲在其發(fā)育成熟的過(guò)程中與發(fā)病亦有一定的關(guān)系。當(dāng)并發(fā)細(xì)菌性感染時(shí),絲蟲病的表現(xiàn)更為復(fù)雜。出現(xiàn)于外周血液的微絲蚴,則與發(fā)病的關(guān)系不大。

  當(dāng)傳染期幼蟲鉆入皮膚,輾轉(zhuǎn)到達(dá)人體淋巴系統(tǒng),發(fā)育以至成熟。在此發(fā)育階段,幼蟲和成蟲所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物以及成蟲在子宮內(nèi)的排泄物,能惹起全身性過(guò)敏反應(yīng)及局部淋巴系統(tǒng)的組織反應(yīng),表現(xiàn)為周期性發(fā)作的淋巴管炎、淋巴結(jié)炎及絲蟲熱等。這種急性淋巴管(結(jié))炎被認(rèn)為是屬Ⅰ型或Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)所致。后期多為淋巴管阻塞性病變,認(rèn)為屬Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)。

  絲蟲病慢性癥狀與體征的發(fā)生是由宿主對(duì)絲蟲抗原的免疫應(yīng)答引起的。班氏和馬來(lái)絲蟲病患者血清中存在抗絲蟲成蟲和微絲蚴的抗體,在無(wú)微絲蚴血癥者血清中,則有抗微絲蚴表面鞘膜抗體。絲蟲抗體介導(dǎo)或參與消滅血循環(huán)中的微絲蚴。無(wú)癥狀的微絲蚴血癥者免疫反應(yīng)低,其淋巴細(xì)胞在體外與絲蟲抗原通常不起反應(yīng),血清中亦無(wú)抗成蟲和抗微絲蚴抗原的抗體,或抗體水平很低。絲蟲病發(fā)展至慢性阻塞,形成象皮腫,此時(shí)通常無(wú)微絲蚴血癥,但其特征性炎癥病理是由于高度免疫應(yīng)答所致局部炎癥反應(yīng)而使組織損傷。淋巴水腫的形成也可能是免疫介導(dǎo)的,是對(duì)成蟲反應(yīng)所致的閉塞性淋巴管內(nèi)膜炎的結(jié)果;也有人認(rèn)為是由于成蟲的某些因子與宿主的體液-細(xì)胞的炎癥反應(yīng)相互作用而導(dǎo)致淋巴引流不暢??傊z蟲病的免疫機(jī)制很復(fù)雜,迄今仍很不清楚。

  絲蟲病的病理變化主要是在淋巴管和淋巴結(jié)。

  1.淋巴系統(tǒng)病變 可分為急性期、亞急性期及慢性期。急性期主要表現(xiàn)以滲出為主的急性炎癥,淋巴結(jié)充血,淋巴管管壁水腫、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)以至增厚,管腔中充滿粉紅色的蛋白質(zhì)液體和嗜酸性粒細(xì)胞;亞急性期,淋巴結(jié)和淋巴管內(nèi)出現(xiàn)增生性肉芽腫性反應(yīng),肉芽腫的中心為變性的成蟲和嗜酸性粒細(xì)胞,周圍有纖維組織和上皮樣細(xì)胞圍繞,此外有大量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞聚集,類似結(jié)核結(jié)節(jié),嚴(yán)重者組織壞死、液化,并有大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn),形成嗜酸性膿腫;慢性期,最明顯的表現(xiàn)是大量的纖維組織增生,淋巴結(jié)變硬,淋巴管纖維化,甚至形成實(shí)心的纖維素,即為閉塞性淋巴管內(nèi)膜炎。

  2.繼發(fā)病變 當(dāng)淋巴管及淋巴結(jié)發(fā)生阻塞時(shí),遠(yuǎn)端淋巴管由曲張而破裂。當(dāng)阻塞位于主動(dòng)脈側(cè)淋巴結(jié)、腰干淋巴管等時(shí),出現(xiàn)淋巴尿及淋巴腹水;當(dāng)阻塞位于精索及睪丸淋巴管時(shí),出現(xiàn)陰囊鞘膜淋巴積液;當(dāng)阻塞位于淺表腹股溝淋巴結(jié)或淋巴管時(shí),出現(xiàn)陰囊淋巴腫;當(dāng)阻塞位于股部淋巴結(jié)及其主干時(shí),出現(xiàn)下肢淋巴腫。當(dāng)胸導(dǎo)管受到阻塞時(shí),即可促使乳糜尿、陰囊鞘膜乳糜積液、乳糜腹瀉及乳糜腹水的出現(xiàn)。絲蟲性炎癥對(duì)淋巴管壁的損害,使腎盞內(nèi)的薄弱處潰破,也是形成乳糜尿的原因之一。

  淋巴液長(zhǎng)期滯留在組織內(nèi),由于淋巴液內(nèi)蛋白質(zhì)成分較高(自正常的0.49%~0.69%增至3.03%),不斷刺激纖維組織的大量增生使皮膚及皮下組織顯著增厚、變粗、皺褶,形成臨床上所見的各種類型及各個(gè)部位的象皮腫。由于局部血循環(huán)不良,皮膚汗腺、脂腺及毛囊功能受損,抵抗力降低,易繼發(fā)細(xì)菌感染,使象皮腫加重或惡化,甚至形成局部潰瘍。

  3.罕見病變 一般認(rèn)為微絲蚴在人體各臟器內(nèi)不引起明顯反應(yīng),但有人發(fā)現(xiàn)在脾臟和腦組織內(nèi)可發(fā)生由微絲蚴引起的肉芽腫,系由大量嗜酸性粒細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及異物巨細(xì)胞等所組成,并可找到微絲蚴。此外,尚有頸、胸、背、乳房等部位絲蟲性肉芽腫,以及絲蟲性心包炎等。

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