一、發(fā)病原因
胃癌的病因迄今尚未完全闡明，大量研究資料表明胃癌的發(fā)生是多種因素綜合作用的結(jié)果，歸納如下。
1.外界因素
胃通過飲食與外界接觸，某些致癌因素可發(fā)揮致癌作用。
(1)N-亞硝基化合物：
胃液中亞硝胺前體——亞硝酸鹽含量與胃癌的患病率有非常明顯的相關(guān)性?，F(xiàn)已知致癌的亞硝胺化合物有兩大類：①N-亞硝胺;②N-亞硝酰胺。前者多為揮發(fā)性，經(jīng)細胞微粒體的激活損傷遺傳物質(zhì)DNA才能顯示致癌作用;后者則可直接損傷DNA，故與胃癌發(fā)病的關(guān)系更為密切。
自然界N-亞硝基化合物廣泛存在，腌漬食品、酸菜含N-亞硝基化合物?？呻S食物直接進入人體稱外源性。而其前體如二級胺和亞硝酸鹽在自然界存在更廣泛。
（2）飲食因素
飲食因素對于胃癌發(fā)病的影響，已受到各國腫瘤研究工作者的重視?？赡艿娘嬍持掳┮蛩貫榻?jīng)常食用煙熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌漬食品、酸菜(含N-亞硝基化合物)。近年來的研究又提出了保護因素，如牛奶、動物蛋白、新鮮蔬菜和一些水果等。但是飲食與腫瘤的關(guān)系及其致癌機制的研究極其復雜。
我國胃癌綜合考察流行病學組對國內(nèi)胃癌高、低發(fā)病區(qū)的調(diào)查結(jié)果表明胃癌與飲食關(guān)系密切。在雜色曲霉毒素誘發(fā)大白鼠肝癌的實驗中，曾見到胃腺癌的發(fā)生。從調(diào)查地區(qū)的主副食品及患者的胃液中可以檢出雜色曲霉和構(gòu)巢曲霉等真菌，胃癌高發(fā)地區(qū)的檢出率顯然高于低發(fā)地區(qū)，可以提示霉糧是一個與胃癌有關(guān)的危險因素。
高鹽的鹽漬食品被認為是胃癌發(fā)生的另一種危險因素。我國胃癌高發(fā)地區(qū)居民每人每年攝鹽量為9kg以上，而低發(fā)地區(qū)居民的攝鹽量則為4～7.5kg。對比調(diào)查還發(fā)現(xiàn)胃癌高發(fā)地區(qū)的食物品種多較單純，而低發(fā)地區(qū)的副食品種類多，新鮮蔬菜、豆類及動物蛋白的攝入量也多，這可能表明胃癌與營養(yǎng)素失去平衡有關(guān)。此外，調(diào)查統(tǒng)計提示新鮮蔬菜進食量與胃癌調(diào)整死亡率呈負相關(guān)，可以認為新鮮蔬菜是一種保護性因素。新鮮蔬菜富含維生素A、C和礦物質(zhì)。維生素A與上皮再生和維持其正常功能有關(guān)，維生素C可阻斷亞硝酸鹽與仲胺在胃內(nèi)合成亞硝基化合物。已證實鐵缺乏與Plummer-Vinson綜合征有關(guān)，后者與食管癌和胃癌的發(fā)生有關(guān)，故鐵缺乏與胃癌的發(fā)病有間接關(guān)系。
(3)幽門螺桿菌(helicobacter pylori，HP)感染：
近年普遍認為幽門螺桿菌感染與胃癌發(fā)病有關(guān)。1994年WHO已將其列為第一類胃癌危險因子。HP參與胃癌的發(fā)生，其機制是多方面的。HP本身的代謝可以產(chǎn)生一些毒性物質(zhì)，如尿素、磷脂酶等，這些物質(zhì)可以降低局部環(huán)境的酸性并導致上皮細胞損傷，產(chǎn)生慢性萎縮性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性細胞浸潤，使氧自由基增多及多種細胞因子釋放，導致DNA損傷及細胞凋亡。多項研究表明HP感染者其胃黏膜上皮細胞凋亡指數(shù)明顯增高。細胞凋亡刺激上皮細胞增殖或?qū)е挛葛つのs，是胃癌發(fā)生的主要環(huán)節(jié)。
(4)真菌：
真菌毒素可以誘發(fā)大鼠胃腺癌或胃的癌前病變。已證實雜曲霉菌及其代謝產(chǎn)物與N-亞硝基化合物有協(xié)同致癌作用。有些真菌也可合成N-亞硝胺。長期食用發(fā)霉食物可能是致癌的重要因素。
(5)血吸蟲病：
有報道胃血吸蟲病癌變率可達50%～75%。目前尚未從血吸蟲卵中提取出致癌物質(zhì)，是否與蟲卵的機械刺激或毒素有關(guān)，有待證實。
(6)地理環(huán)境因素：
世界各國對胃癌流行病學方面的調(diào)查表明，不同地區(qū)和種族的胃癌發(fā)病率存在明顯差異。這些差異可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。有些資料說明胃癌多發(fā)于高緯度地區(qū)，距離赤道越遠的國家，胃癌的發(fā)病率越高。也有資料認為其發(fā)病與沿海因素有關(guān)。這里有不同飲食習慣的因素，也應考慮地球化學因素以及環(huán)境中存在致癌物質(zhì)的可能。
我國胃癌綜合考察流行病學組曾調(diào)查國內(nèi)胃癌高發(fā)地區(qū)，如祁連山內(nèi)流河系的河西走廊、黃河上游、長江下游、閩江口、木蘭溪下游及太行山南段等地，發(fā)現(xiàn)除太行山南段為變質(zhì)巖外，其余為火山巖、高泥炭，局部或其一側(cè)有深大斷層，水中Ca2 /SO4比值小，而鎳、硒和鈷含量高?？疾旖M還調(diào)查胃癌低發(fā)地區(qū)，如長江上游和珠江水系等地，發(fā)現(xiàn)該區(qū)為石灰?guī)r地帶，無深大斷層，水中Ca2 /SO4比值大，鎳、硒和鈷含量低。已知火山巖中含有3、4-苯并芘，有的竟高達5.4～6.1μg/kg，泥炭中有機氮等亞硝胺前體含量較高，使胃黏膜易發(fā)生損傷。此外，硒和鈷可引起胃損害，鎳可促進3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理環(huán)境因素是否為形成國內(nèi)這些胃癌高發(fā)地區(qū)的原因，值得進一步探索。
(7)其他因素：
大量調(diào)查資料表明，社會、經(jīng)濟、地理、心理和飲食行為及習慣等在胃癌發(fā)病中有一定作用。高鹽飲食、吸煙也有一定關(guān)系。有報道胃癌患者血液、毛發(fā)和組織中鉻、鈷、硒、銅、錳等的含量和比例發(fā)生變化，可能與土壤有關(guān)，但缺乏量效關(guān)系的確實資料。
2.內(nèi)在因素
(1)遺傳因素和基因變異：
胃癌發(fā)病有家族聚集傾向，患者家屬中胃癌發(fā)病率高于一般人2～4倍。在ANO血型不同人群間胃癌發(fā)病率可能存在差異，不同種族間也有差異，有人統(tǒng)計A型者的胃癌發(fā)病率要比其他血型的人高20%，但也有一些報告認為不同血型者的胃癌發(fā)生率并無差異。近年來有人研究胃癌的發(fā)病與HLA的關(guān)系，尚待進一步做出結(jié)論。調(diào)查資料表明遺傳因素在胃癌發(fā)病中有重要作用。
(2)細胞凋亡和增殖的失調(diào)：
正常組織內(nèi)部的平衡主要是細胞增殖和死亡的平衡，過多的生長是細胞過少死亡及過多繁殖的結(jié)果。而細胞死亡過程的紊亂與腫瘤的形成密切相關(guān)。現(xiàn)已知細胞死亡的方式有2種：壞死和凋亡。
細胞凋亡是一種生理性的、高度程序化的、自動的細胞死亡過程。以細胞固縮，染色質(zhì)濃集，凋亡小體形成及細胞核DNA特征性降解為特征。細胞凋亡不僅具有維持組織內(nèi)細胞數(shù)穩(wěn)定的功能，而且可以維持基因型的準確性，減少表型變異，消除變化的基因型。從而阻止癌變發(fā)生。因此，細胞凋亡的異?？赡苁前┳冞^程的重要環(huán)節(jié)之一。
(3)免疫功能紊亂：
腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移與機體的免疫狀態(tài)密切相關(guān)?，F(xiàn)已知與這一免疫抑制有關(guān)的因素包括：
?、俜忾]因子，即結(jié)合在瘤表面的抗原-抗體復合物，妨礙新的特異性抗體形成和免疫活性細胞的作用。
②免疫功能低下，由于腫瘤特異性抗原反復性刺激先出現(xiàn)免疫耐受，而后免疫麻痹，宿主免疫系統(tǒng)失去監(jiān)視功能。病期越晚這種現(xiàn)象越明顯。
?、勖庖咭种菩驭?球蛋白增加，超出生理濃度。
目前隨著免疫學基礎(chǔ)理論和免疫學技術(shù)的突破性進展，腫瘤免疫學發(fā)展很快。新的腫瘤相關(guān)性抗原不斷發(fā)現(xiàn)，利用雜交瘤技術(shù)制得單克隆抗體不斷增加，許多淋巴因子或細胞因子如干擾素、白細胞介素、集落刺激因子、腫瘤壞死因子等以及腫瘤殺傷細胞如自然殺傷細胞、T殺傷細胞、LAK細胞等對腫瘤作用的認識不斷深入等，不僅促進了對胃癌病因發(fā)病機制的認識，而且已經(jīng)或正在應用于胃癌的診斷、預后判斷、治療和預防。
(4)非免疫保護因素低下：
有實驗證明在致癌物質(zhì)存在的情況下，胃黏膜屏障和抗損害因素與損害因素相互作用對胃癌的發(fā)病起重要作用。一些抗氧化的維生素如維生素A、C、E和β-胡蘿卜素等有防癌作用。長期體內(nèi)含量不足時，有利腫瘤發(fā)生，可能與氧自由基活性增加、細胞免疫功能降低和細胞間隙聯(lián)接交通受阻等有關(guān)。近年發(fā)現(xiàn)葉酸缺乏與胃癌發(fā)病有關(guān)，因葉酸是一碳單位的供體，與DNA甲基化有關(guān)，缺乏時可致基因甲基化水平降低，易發(fā)生癌變。
(5)氧自由基的作用：
實驗證實氧自由基在誘癌、促癌和抗癌方面均起重要作用，它可啟動細胞分裂，可使DNA合成和整個細胞受損，并可活化癌基因?qū)е掳┳?。在自由基作用下生成脂質(zhì)過氧化物(LPO)，可使某些“致癌原”變成致癌物，促進癌變。線粒體內(nèi)Mn-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性明顯喪失是致癌的一個原因。氧自由基可能是啟動細胞凋亡的因素之一。
(6)消化道激素的作用：
已經(jīng)發(fā)現(xiàn)胃癌組織中有7種內(nèi)分泌細胞，與胃癌細胞共同構(gòu)成癌巢，浸潤于間質(zhì)，通過自分泌或旁分泌的方式對癌組織的自身生長、分化、代謝、組織學類型和浸潤轉(zhuǎn)移等發(fā)揮作用。胃泌素可以引起胃癌組織彌漫性纖維組織增生，預后極差。胃泌素干擾劑——丙谷胺可以抑制胃泌素促腫瘤生長的作用。Bennett等報告，在胃癌組織中可檢測到一種轉(zhuǎn)化生長因子(α-TGF)和生長因子受體的患者預后極差。某些不典型增生若有此因子發(fā)現(xiàn)癌變率甚高。多數(shù)觀察表明雌激素對胃癌發(fā)生和生長有刺激作用，而雄激素有抑制作用。Marita發(fā)現(xiàn)催乳素的陽性率與胃癌浸潤深度及淋巴轉(zhuǎn)移范圍呈正相關(guān)。
(7)疾病因素：
現(xiàn)已公認，一些疾病患者胃癌發(fā)病率增高，故視為癌前病變，又稱癌前狀態(tài)。此類患者視為高危人群。包括慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉、殘胃和肥厚性胃炎等。
3.病理變化：
由正常胃黏膜發(fā)展成胃癌是一個漫長的漸進的過程，在此過程中出現(xiàn)的某些過渡性病變稱為癌前病變。現(xiàn)認為胃黏膜腸上皮化生和異型增生有癌前意義，而后者意義更大。
(1)異型增生：
又稱不典型增生。是指胃黏膜上皮偏離了正常生長和分化的病理學變化，包括細胞異型，結(jié)構(gòu)紊亂和分化異常。常見于萎縮性胃炎、胃潰瘍邊緣和胃癌旁組織。是公認的胃癌前病變。
目前異型增生分級尚不統(tǒng)一，有一定主觀性。國內(nèi)分輕中重3級。內(nèi)鏡隨訪結(jié)果表明，其癌變率分別為：輕度2.5%，中度4%～8%，重度10%～83%。
大量臨床觀察資料表明，異型增生未必一定癌變，其發(fā)展方向可能有三：
①逆轉(zhuǎn)。
?、陂L期無變化。
?、塾奢p至重，最后癌變。
只是這三種情況發(fā)生的條件和規(guī)律尚未完全闡明，預示其發(fā)展方向的指標尚未找到，恰當?shù)闹委煼椒ㄉ行柽M一步研究。根據(jù)我國胃癌綜合考察組所獲得的有關(guān)資料，初步設(shè)想下列的病因模式圖(圖2)。
(2)腸上皮化生：
胃黏膜腸上皮化生(腸化)是指在胃黏膜上出現(xiàn)了類似腸腺上皮，而具有吸收細胞、杯狀細胞和潘氏細胞等，不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白，有相對不成熟性和向腸和胃雙向分化的特點。腸化起始于幽門腺頸部干細胞，使幽門腺管上皮變成腸化上皮。腸化好發(fā)于胃竇幽門腺區(qū)，逐漸向移行部及體部擴展，與胃癌好發(fā)部位相同，并有隨年齡增長范圍擴大的趨勢。腸化常見于慢性胃炎特別是萎縮性胃炎、胃潰瘍邊緣和癌旁組織。病變程度也分3級：輕度，胃小區(qū)內(nèi)偶見腸化腺管;中度，約可達1/2;而重度則大部分胃小區(qū)被腸化腺管代替。
根據(jù)吸收細胞的形態(tài)將腸化分為2型，即吸收細胞具有發(fā)達的微絨毛、胞漿內(nèi)無黏液顆粒、小腸上皮相關(guān)酶陽性者稱完全型，相反則稱不完全型。又根據(jù)其分泌粘蛋白的種類分為：小腸型分泌唾液酸粘蛋白，結(jié)腸型分泌氧-乙?；僖核嵴车鞍?。1979年Jass又發(fā)現(xiàn)一種分泌硫酸粘蛋白(sulphomucins)的腸化，屬不完全型結(jié)腸型腸化又稱Ⅲ型腸化。此型腸化有分化不成熟，多種癌相關(guān)抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、CA19-9、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因產(chǎn)物rasP21、FasP85等檢出率明顯高于正常和其他腸化，細胞核DNA含量增加等特點，故與胃癌關(guān)系密切。文獻報告腸化經(jīng)1～10年隨訪癌變率為1.9%。一般認為腸化與分化型腸型胃癌有關(guān)，近來研究揭示部分也與胃型胃癌，部分彌漫型胃癌有關(guān)，也可能與少數(shù)共存胃型管狀上皮癌和低分化彌漫性癌有關(guān)。
(3)腺體異性擴張：
胃黏膜腺體擴張可分單純性和異型性兩種，前者腺體擴張輕微，無萎縮和異型性，局灶性或孤立分布，經(jīng)治療可恢復正常。少數(shù)轉(zhuǎn)化為異型擴張，又稱囊性異型擴張，腺體擴張嚴重伴萎縮，可伴異型增生和腸化。國內(nèi)報告癌變率9.9%，可能是重要的癌前病變。
綜上所述，胃癌病因和發(fā)病機制非常復雜，是一個由多種外界致癌因素作用于有缺陷的機體，或在某種遺傳的背景上，對致癌物呈特異性反應，經(jīng)過長時期、多步驟而形成的惡性疾病。有人認為胃癌發(fā)病年齡雖在中年，但致癌作用在青春發(fā)育期已經(jīng)發(fā)生。目前，一般傾向于以慢性胃炎-腸化-異型增生-胃癌的模式發(fā)病。
二、發(fā)病機制
胃癌發(fā)病起始于黏膜上皮層，多為單中心發(fā)生，少數(shù)為多中心發(fā)生。后者也多因相距不遠逐漸發(fā)展融合成一個癌灶，偶形成雙癌。癌灶逐漸發(fā)展，同時向水平方向和深層浸潤和擴散，逐漸累及胃壁各層甚至周圍臟器，也可通過多種途徑轉(zhuǎn)移。病期早期對療效和預后的影響很大。
1.大體病理
按照胃癌侵犯胃壁的深淺，被分為早期胃癌與進展期胃癌。侵犯深度不超過黏膜下層者稱早期胃癌，侵至肌層者稱中期胃癌，侵及漿膜及漿膜以外者稱晚期胃癌，中、晚期胃癌合稱進展期胃癌。
(1)早期胃癌：
是指癌組織局限于胃黏膜或黏膜下層的胃癌，不論其有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。它的最大直徑一般在5cm以下，直徑小于1cm的稱小胃癌，小于0.5cm稱微小胃癌。原位癌是指未突破固有膜的癌腫也屬早期胃癌，但難于識別。
(2)進展期胃癌：
進展期胃癌指腫瘤組織已超過黏膜下層。胃癌發(fā)展一旦突破黏膜下層而累及肌層時即稱為進展期胃癌。癌灶可累及肌層、漿膜和鄰近臟器，多有轉(zhuǎn)移。進展期胃癌大體形態(tài)各異，常能反映其生物學特性，故常為人所重視。1923年Borrmann提出的分型方法，一直為國內(nèi)外所沿用，簡便實用。
Borrmann1型：隆起型又稱息肉狀癌或巨塊型。向胃腔內(nèi)隆起，可有淺表潰瘍或糜爛，浸潤不明顯，生長緩慢，轉(zhuǎn)移晚。
Borrmann2型：局限潰瘍型。潰瘍明顯，邊緣隆起，浸潤現(xiàn)象不明顯。
Borrmann3型：浸潤潰瘍型。明顯潰瘍伴明顯浸潤。
Borrmann4型：彌漫浸潤型。病變浸潤胃壁各層且廣泛，邊界不清，黏膜皺襞消失，胃壁增厚變硬，故稱“革囊胃”。4型中以3型和2型多見，1型則少見。
近年又提出：Borrmann0型，也稱表淺或平坦浸潤型。
我國分6型：結(jié)節(jié)蕈傘型，盤狀蕈傘型，局限潰瘍型，浸潤潰瘍型和局限浸潤型和彌漫浸潤型(圖5)。
2.組織病理學
1979年世界衛(wèi)生組織(WHO)按組織學分類將胃癌分為①腺癌：包括乳頭狀腺癌、管狀腺癌、黏液腺癌和黏液癌(印戒細胞癌)，又根據(jù)其分化程度進一步分為高分化、中分化和低分化3種;②腺鱗癌;③鱗癌;④類癌;⑤未分化癌;⑥未分類癌。
我國分為4型：①腺癌：包括乳頭狀腺癌、管狀腺癌、黏液腺癌(分為高分化、中分化和低分化3種);②黏液癌(印戒細胞癌);③未分化癌;④特殊類型癌：腺鱗癌、鱗癌、類癌、未分化癌和混合型癌(圖6)。
1965年Lauren根據(jù)胃癌的組織細胞學特點，將胃癌分成腸型胃癌和彌漫型胃癌兩種類型：①腸型，源于腸上皮化生，分化較好，大體形態(tài)多為蕈傘型;②胃型，起源于胃固有膜，包括未分化癌和黏液癌，癌組織分化較差，巨體形態(tài)多為潰瘍型和彌漫浸潤型。二者在組織結(jié)構(gòu)、流行病學和預后等方面有明顯差異，這一分類方法得到廣泛應用。一般同一癌灶中常有組織類型和分化程度各異的癌組織(細胞)共存，并隨病期發(fā)展有所演變。
根據(jù)國內(nèi)外資料統(tǒng)計，早期胃癌有如下組織學特點：①早期胃癌有分化較高的傾向，隨著向黏膜下浸潤其分化程度向不成熟方向發(fā)展;②國外早期胃癌未見黏液腺癌，國內(nèi)統(tǒng)計則不盡然;③隆起型多見高、中分化型乳頭狀腺癌、管狀腺癌，而未分化癌少見，凹陷型則多見印戒細胞癌和分化型腺癌，而乳頭狀腺癌少見;④淺表局限型癌多見高分化管狀腺癌;⑤廣泛淺表型多見2～3種組織學類型同存，以高分化管狀腺癌和低分化腺癌較多，也可見乳頭狀腺癌和印戒細胞癌。
3.擴散和轉(zhuǎn)移
（1）擴散
癌組織在胃壁內(nèi)生長擴散的形式主要是直接浸潤，可沿垂直方向向縱深發(fā)展，累及肌層，漿膜層乃至周圍臟器如大網(wǎng)膜、肝臟、胰腺、脾臟、橫結(jié)腸、空腸、膈肌甚至腹壁等。也可沿水平方向擴散，賁門部胃癌可經(jīng)黏膜和黏膜下層向食管直接浸潤擴展，幽門部胃癌可沿漿膜下層淋巴管向十二指腸擴散。Ming將其生長方式分為膨脹型和浸潤型。張氏則分為3型：
?、倥蛎浶栽鲋郴驁F塊狀浸潤，呈排壓性浸潤。
?、趶浡越櫥蚪櫺栽鲋?。
?、鄢矤罱?，腺樣癌巢分散地在組織內(nèi)浸潤，既不形成團塊也不呈彌漫性。較晚期的胃癌，同一病例常以非一種方式擴散。
(2)淋巴轉(zhuǎn)移：
經(jīng)過淋巴途徑轉(zhuǎn)移是胃癌的主要轉(zhuǎn)移方式。實踐證明隨胃癌發(fā)生部位不同，其淋巴轉(zhuǎn)移途徑具有一定規(guī)律。因此，掌握胃癌淋巴結(jié)分布情況及其轉(zhuǎn)移規(guī)律，對于胃癌的手術(shù)治療具有十分重要的意義。
胃壁各層，尤其黏膜下層和漿膜下層有豐富的淋巴管網(wǎng)絡(luò)。因此，很容易形成淋巴管道擴散轉(zhuǎn)移。
為了弄清胃癌淋巴轉(zhuǎn)移的規(guī)律，學者對胃的淋巴引流方向進行了深入的研究。Rouvere把胃分成4個淋巴引流區(qū)：①胃小彎區(qū)(胃左淋巴結(jié));②肝區(qū)、幽門部(胃右淋巴結(jié));③肝區(qū)、胃網(wǎng)膜右部(胃網(wǎng)膜右淋巴結(jié));④脾區(qū)(胃網(wǎng)膜左淋巴結(jié))。在實際應用中有缺陷。1985年日本學者將周圍淋巴結(jié)分布區(qū)規(guī)定為18個組(圖7)，并依據(jù)胃癌所在不同部位的淋巴結(jié)引流途徑和方向，由近而遠歸納為三個組(表2)。這種分站分組法不僅與傳統(tǒng)分區(qū)一致，而且更深入地說明了胃淋巴結(jié)引流方向。能夠更精確地反映胃淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的普遍規(guī)律。
還有一些特殊擴散轉(zhuǎn)移方式：①跳躍式淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。②腹膜種植。癌組織浸潤至漿膜后，癌細胞浸出可種植在腹膜或某些臟器上，形成種植性癌性腹膜炎盆腔臟器種植性轉(zhuǎn)移;③女性生殖器官轉(zhuǎn)移。胃癌有卵巢轉(zhuǎn)移傾向，原因不清，稱Krukenberg瘤，以印戒細胞癌多見。子宮頸轉(zhuǎn)移少見。④經(jīng)胸導管逆行至左鎖骨上淋巴結(jié)(Virchow淋巴結(jié))，也可經(jīng)肝圓韌帶轉(zhuǎn)移至臍周，形成腹壁轉(zhuǎn)移性癌。
(3)血行轉(zhuǎn)移：
多發(fā)生于癌的晚期，癌灶浸潤破壞血管，癌細胞侵入血管，發(fā)生全身播散，最常見轉(zhuǎn)移部位為肝、肺、腎、腦等器官，其次是胰腺、腎上腺和骨等，尚有骨髓和皮膚等。
胃癌擴散的速度和轉(zhuǎn)移方式等受其生物學行為特性和機體免疫狀態(tài)影響，是影響預后的重要因素。
(4)腹腔種植：
當胃的漿膜層被侵犯后，瘤細胞可脫落、種植于腹腔其他器官的漿膜上及壁腹膜，盆腔內(nèi)的直腸前陷窩和卵巢是常發(fā)生種植轉(zhuǎn)移的處所，轉(zhuǎn)移到卵巢的胃癌稱為Krukenberg腫瘤。
(5)早期胃癌的擴散和轉(zhuǎn)移：
黏膜內(nèi)癌可長期在黏膜內(nèi)停留，主要沿水平方向擴散，黏膜內(nèi)管狀腺癌多呈增殖型擴散(排壓性增殖)，印戒細胞癌長呈浸潤增殖性擴散。需經(jīng)長期發(fā)展才向深層擴散，癌組織擴散的深度是影響預后的重要因素。
早期胃癌浸潤的深度又是影響淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的最重要因素。黏膜內(nèi)癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移僅4%，而黏膜下層癌可達18.9%。浸潤越深淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移機會越多。其次，腫瘤的大小也是影響因素之一，腫瘤越大淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的幾率越大。低分化型多淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。
早期胃癌也可血行轉(zhuǎn)移，多為肝臟受累。據(jù)統(tǒng)計如下情況多見血行轉(zhuǎn)移：①隆起型癌。②較小早期胃癌。③黏膜下層癌。④幽門竇部癌。⑤高分化腺癌和乳頭狀腺癌。⑥老年男性。
