一、病因
慢性硬膜外血腫的致傷因素與急性者并無(wú)特殊之處，其不同者乃是病人傷后能較長(zhǎng)時(shí)間地耐受血腫，且臨床癥狀表現(xiàn)十分遲緩。這可能與血腫的大小、形成速度、所在部位和病人顱腔容積的代償能力有關(guān)。故有出血源于靜脈的說(shuō)法。此外，亦有人認(rèn)為是因外傷后引起的腦膜中動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤破裂所致。
臨床上可發(fā)現(xiàn)少數(shù)遲發(fā)性硬腦膜外血腫：即首次CT掃描時(shí)無(wú)明顯影像異常，但在相隔幾小時(shí)甚至十多天之后再次CT掃描時(shí)，才發(fā)現(xiàn)血腫，這是指血腫的時(shí)間或病程的急緩，占整個(gè)硬腦膜外血腫的5%～22%，以男性青年較多，原因可能是患者頭部外傷時(shí)存在硬腦膜的出血源，但因傷后腦組織水腫、其他與此形成的血腫及某些引起顱內(nèi)壓增高的因素，形成了填塞效應(yīng)而對(duì)出血源有壓迫作用。但后來(lái)采用過(guò)度換氣、強(qiáng)力脫水、控制腦脊液漏、清除顱內(nèi)血腫及手術(shù)減壓等措施，或因全身性低血壓的影響使顱內(nèi)高壓迅速降低，突然失去了填塞效應(yīng)，故而造成硬腦膜自顱骨剝離，遂引起遲發(fā)性硬腦膜外血腫。
二、發(fā)病機(jī)制
慢性硬膜外血腫的發(fā)生機(jī)制目前尚不明確，多數(shù)人用出血速度來(lái)解釋血腫形成過(guò)程。Gallagher(1968)提出“靜脈出血”觀點(diǎn)，他認(rèn)為腦膜中靜脈的解剖位置比腦膜中動(dòng)脈更易受損。Burres(1979)亦發(fā)現(xiàn)在慢性硬膜外血腫病例術(shù)中動(dòng)脈是完好的，因此，他同意這種觀點(diǎn)。Iwakuma(1973)認(rèn)為在小兒病例中，帽狀腱膜下出血可經(jīng)骨折縫與硬膜外腔相通，這也是形成慢性硬膜外血腫的機(jī)制之一，因?yàn)橛材ね庋[病例幾乎均合并有顱骨骨折。但Ford(1963)認(rèn)為靜脈出血不能造成硬膜剝離，故他不同意“靜脈出血”的觀點(diǎn)。Clavel(1982)認(rèn)為血腫的部位是造成慢性硬膜外血腫的最主要因素，發(fā)生在不常見(jiàn)部位的硬膜外血腫，因這些部位硬膜與顱骨結(jié)合比較緊密，不易短時(shí)間內(nèi)迅速形成血腫，他認(rèn)為用“出血源”來(lái)解釋慢性硬膜外血腫的發(fā)生是不全面的，因?yàn)樵谙喈?dāng)部分慢性硬膜外血腫病人術(shù)中未發(fā)現(xiàn)有明確的出血源。Mclaurin及Duffner(1993)認(rèn)為血腫的部位、血腫大小、顱腔容積的代償作用、顱骨骨折及個(gè)體耐受差異是慢性硬膜外血腫形成的主要因素，而出血源則是次要的。因?yàn)?2%～67%的慢性硬膜外血腫位于額頂部，此部位的出血源多為靜脈竇，板障靜脈出血，緩慢出血過(guò)程所致的顱內(nèi)壓增高可因腦脊液的排出而代償，此處硬膜粘連緊密，不易迅速形成血腫。另外，硬膜外出血可通過(guò)顱骨骨折縫透入骨膜下或帽狀腱膜下而減少或吸收。顱骨骨折發(fā)生同時(shí)造成硬膜剝離而發(fā)生的滲血，形成慢性硬膜外血腫可解釋部分病例術(shù)中找不到出血源的原因。另外，有人提出外傷性假性腦膜中動(dòng)脈瘤破裂也是發(fā)生慢性硬膜外血腫的原因之一。有人復(fù)習(xí)14例假性腦膜中動(dòng)脈瘤破裂出血發(fā)生硬膜外血腫，均表現(xiàn)為亞急性或慢性過(guò)程。
慢性硬腦膜外血腫的通常在早期呈血細(xì)胞凝集塊狀，后期在局部硬腦膜上形成一層肉芽組織，這些肉芽組織可在CT上顯示。僅有少數(shù)慢性血腫形成包膜及中心液化，但為時(shí)較久，一般約需5周左右。
