一、發(fā)病原因
本病病因各家說法不一，其中主要有遺傳、感染、代謝障礙、內(nèi)分泌影響、神經(jīng)精神因素及免疫失調(diào)等學(xué)說。
1.遺傳因素
本病常有家庭聚集傾向，一級家屬患病率高達(dá)30%，單卵雙生子患病危險(xiǎn)性為72%。國內(nèi)報(bào)告有家族史者為10%～23.8%，國外報(bào)道為10%～80%，一般認(rèn)為30%左右。本病是常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，但也有的認(rèn)為是常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳。
2.感染因素
(1)病毒感染：
有人曾對銀屑病伴有病毒感染的病人進(jìn)行抗病毒治療，結(jié)果銀屑病關(guān)節(jié)炎病情也隨之緩解。
(2)鏈球菌感染：
據(jù)報(bào)道，約6%的病人有咽部感染史及上呼吸道癥狀，而且其抗“O”滴定度亦增高。
(3)代謝障礙：
有人認(rèn)為，脂肪、蛋白質(zhì)、糖三大物質(zhì)代謝障礙對本病有致病作用，也有人認(rèn)為這三大物質(zhì)代謝異常是繼發(fā)現(xiàn)象，還有人認(rèn)為本病與三大物質(zhì)代謝障礙無關(guān)。
(4)內(nèi)分泌功能障礙
銀屑病與內(nèi)分泌腺機(jī)能狀態(tài)的相關(guān)作用早已引起人們的重視。
(5)神經(jīng)精神障礙：
以往文獻(xiàn)經(jīng)常報(bào)告精神因素與本病有關(guān)，如精神創(chuàng)傷有時(shí)可引起本病發(fā)作或使病情加重，并認(rèn)為這是由于精神受刺激后血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)張力升高所致?？墒窃谇疤K聯(lián)衛(wèi)國戰(zhàn)爭期間，精神受嚴(yán)重創(chuàng)傷者特別多，但未見本病發(fā)病率增高。
二、發(fā)病機(jī)制
1.Henseler等建議將銀屑病分為2型
Ⅰ型為遺傳型(60%為常染色體顯性遺傳)，起病年齡輕，男性平均22歲，女性16歲。病程不規(guī)則，可為泛發(fā)性，HLA-CW6陽性率高達(dá)85%(相對危險(xiǎn)性4.5)，此型50%患者其父或母患有銀屑病。Ⅱ型為散發(fā)型，發(fā)病高峰年齡為60歲，15%患者與HLA-CW6相關(guān)(相對危險(xiǎn)性為7.3)此型患者父母無本病。新近研究提示HLA與銀屑病關(guān)節(jié)炎的臨床類型有密切關(guān)系，如非對稱性周圍型關(guān)節(jié)炎與HLA-B38、B17、B13、CW6等有關(guān)，脊柱炎與B27或B39有關(guān)。另外還發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)炎較早發(fā)生與HLA—DR4和DRW53相關(guān)，疾病嚴(yán)重性與DQW3相關(guān)，關(guān)節(jié)間隙變窄和侵蝕與HLA-A9和B5相關(guān)。
2.有人證實(shí)在棘細(xì)胞核內(nèi)有嗜酸性包涵體
然而也有人否定此種包涵體的存在。雖然對病毒感染的致病作用似有一定依據(jù)，但至今尚未分離出引起本病的特異性病毒。幼兒患者常有急性扁桃體炎或上呼吸道感染史，經(jīng)青霉素治療和摘除扁桃腺后癥狀緩解。這些都說明感染因素對本病有致病作用。
3.有人報(bào)告本病病人的皮損內(nèi)缺乏兩種
與輔酶Ⅱ相結(jié)合的草酰乙酸脫氫酶，這兩種酶與皮膚的成熟和角化形成有關(guān)。還有人發(fā)現(xiàn)病人血液內(nèi)乳酸脫氫酶和細(xì)胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脫氫酶下降。這些酶的改變還不能肯定為原發(fā)性或繼發(fā)性，但肯定它們對糖的代謝有影響。有研究發(fā)現(xiàn)，病人皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷酸腺苷。表皮的增殖和分裂是由于缺乏環(huán)磷酸腺苷所造成的。環(huán)磷酸腺苷還有激活磷酸化酶的作用，從而可影響糖的代謝。如果表皮內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮細(xì)胞有絲分裂增強(qiáng)，轉(zhuǎn)換率加快。正常表皮細(xì)胞轉(zhuǎn)換時(shí)間為4周，而銀屑病轉(zhuǎn)換時(shí)間可縮至3～4天，這說明皮損中環(huán)磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。
4.Farber指出
，約有1/3的病人在妊娠期銀屑病可以緩解，而分娩后病情又惡化。國內(nèi)亦有人報(bào)告用妊娠尿治療本病取得較好療效。有些病人還可以出現(xiàn)垂體-腎上腺功能障礙。尿17-酮類固醇減少。臨床上用糖皮質(zhì)激素治療，可以獲得較好的療效。
5.病理
(1)皮膚病理：
根據(jù)皮損特征，一般分為尋常型、膿皰型和紅皮病型。
?、賹こＰ停?p class="article_content_text">表皮改變較早，在表皮層中有角質(zhì)增生，主要為角化不全。角化不全細(xì)胞可結(jié)合成片狀，其間充有空氣而折光，故肉眼觀察為銀白色鱗屑。在靜止期，角化過度可能較角化不全更為顯著。在角化層或角化層下，有時(shí)可見由中性粒細(xì)胞組成的小膿腫，此系中性粒細(xì)胞由真皮乳頭層上端毛細(xì)血管向表面游走所致，多見于早期損害中，很少見于陳舊性損害中。顆粒層變薄或消失，棘層增厚，伴有表皮突延長，末端常有增厚，有時(shí)可與鄰近的表皮突相連接。在乳頭頂部棘細(xì)胞層中可有明顯的細(xì)胞間隙水腫。在早期皮損中，可見中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞散在性存在于棘細(xì)胞層內(nèi)。真皮上部毛細(xì)血管擴(kuò)張迂曲，管壁輕度增厚，伴有間質(zhì)輕度到中度炎性細(xì)胞浸潤。在陳舊的損害中，其浸潤是由淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞組成的。漿細(xì)胞浸潤以乳頭部最為顯著，乳頭部可向上伸長，并有水腫，常延長到表面角化層，其頂端的棘細(xì)胞層變薄，僅殘存有2～3層細(xì)胞。該處常無顆粒細(xì)胞，因此，較易刮破乳頭頂部的小血管而造成臨床上的點(diǎn)狀出血。由于表皮突延長和增寬，真皮乳頭也相應(yīng)增長和變狹窄，而呈棒狀或指狀。
?、谀摪捫停?p class="article_content_text">其病理改變基本與尋常型相同，但角化層可見有較大的膿皰，皰內(nèi)主要為中性粒細(xì)胞。棘細(xì)胞層增厚與棒狀乳頭變化均不明顯。真皮層炎性浸潤較嚴(yán)重，主要為淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞。
?、奂t皮病型：
除有銀屑病的病理特征外，其他變化均與皮炎相似，呈顯著角化不全，顆粒層變薄與消失，棘細(xì)胞層肥厚，表皮突延長，有明顯的細(xì)胞內(nèi)外水腫，但不形成水皰。真皮上部水腫，血管擴(kuò)張充血，血管周圍有淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤，有時(shí)可見嗜酸粒細(xì)胞。晚期浸潤多為淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞及漿細(xì)胞等。
(2)關(guān)節(jié)炎病理：
基本與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相似，但缺乏典型的類風(fēng)濕血管翳。早期可有滑膜水腫和充血，以后滑膜細(xì)胞輕度增生，絨毛形成。滑膜血管周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。病程長者成纖維細(xì)胞增生，滑膜發(fā)生纖維化。典型改變?yōu)橹?趾)骨溶解，系骨膜非炎癥性增生而使骨皮質(zhì)間斷性喪失所致。同時(shí)可伴有成骨細(xì)胞活性增強(qiáng)而引起的輕度新骨形成，但整個(gè)過程，是與溶骨為主，并以足部跖趾關(guān)節(jié)改變?yōu)槊黠@。
